Evaluación y Manejo de la Insuficiencia y Estenosis Aórtica: Diagnóstico y Tratamiento

Insuficiencia Aórtica (IA)

Examen Físico

c) Auscultación

• Signo de Traube: ruido de disparo o pistoletazo en arteria femoral.
• Doble soplo crural de Duroziez: soplo sistólico al comprimir la arteria femoral en su porción proximal, soplo diastólico al comprimirla en su porción distal.
• S1 disminuido por prolongación del PR.
• S2 puede estar ausente y/o solo o exhibir desdoblamiento paradójico. A2 disminuido o ausente y P2 enmascarado por soplo diastólico.
• Sonido sistólico de eyección audible por la distensión abrupta de la aorta por aumento del volumen sistólico (VS).
• S3 (galope) está relacionado con aumento del volumen de fin de diástole (VFD) y su desarrollo sugiere trastornos de la función del ventrículo izquierdo (VI).
• La severidad del soplo se relaciona mejor con su duración que con la intensidad (IA ligera: protodiastólico de alto tono; IA severa: holodiastólico y rudo).
• Soplo de Austin Flint (meso o telediastólico en punta y se diferencia de la estenosis mitral (EM) por no haber chasquido ni S1 acentuado).
• El soplo diastólico de la IA se acentúa sentado y hacia delante, con aumentos de la tensión arterial (TA) (drogas vasopresoras, ejercicios) y disminuye con la maniobra de Valsalva y nitrito de amilo.

Complementarios

1) Electrocardiograma (EKG)

• IA crónica: eje izquierdo; sobrecarga diastólica del VI: Q prominente en DI, AVL, V3-V6 y r pequeña en V1; T alta en precordiales izquierdas, invertidas con depresión del ST; bloqueo completo de rama derecha del haz de His (BCRIHH) asociado con disfunción del VI.
• IA aguda: hipertrofia ventricular izquierda (HVI) puede o no estar, cambios inespecíficos del ST y T.

2) Radiografía de Tórax (Telecardiograma)

• IA crónica: marcado crecimiento de aurícula izquierda (AI) y VI; calcificación valvular rara en IA pero frecuente en IA + estenosis aórtica (EA); si hay crecimiento de AI, asociación con estenosis mitral (EVM); dilatación marcada de la aorta ascendente que llega al arco o al botón; dilatación aneurismática.
• IA aguda: ligera cardiomegalia, VI aumentado hacia abajo e izquierda.

3) Ecocardiograma

Tratamiento

Médico

• IA ligera o moderada, asintomático, corazón normal o ligeramente aumentado: seguimiento clínico y ecocardiográfico cada 12-24 meses. Profilaxis para endocarditis.
• Eliminar deportes vigorosos o esfuerzos grandes en pacientes con limitación de la reserva cardíaca y/o insuficiencia cardíaca izquierda (ICI).
• Glucósidos cardíacos en pacientes con IA severa y dilatación del VI, aún con ausencia de síntomas.
• Hipertensión arterial (HTA) diastólica debe ser tratada pues incrementa el flujo de regurgitación. No emplear drogas que afecten la función del VI (propranolol).
• Tratamiento de fibrilación auricular (FA) y bradiarritmias.
• Tratamiento de ICI.
• Vasodilatadores.

Quirúrgico

• IA aguda: intervención quirúrgica inmediata. Mientras tanto, se prepara al paciente para la cirugía con agentes ionotrópicos positivos (dopamina o dobutamina) y vasodilatadores (nitroprusiato), dosificados en base a la TA. En pacientes con endocarditis infecciosa, hay que diferir la operación aproximadamente 5 días con terapia antitrombótica intensiva.

Estenosis Aórtica (EA)

Clasificación

Subvalvular

• Membrana: 75%
• Anillo fibromuscular: 10%
• Estrechamiento difuso en forma de túnel: 15%
• Obstrucción fija o dinámica.

Supravalvular:

• Forma de reloj de arena: 75%
• Forma difusa: 25% (puede involucrar troncos supraaórticos)
• 50% Presentan síndrome de Williams.

Valvular (congénita o adquirida)

Etiología

a) Congénita

• Aorta con una sola valva
• Aorta bivalva

b) Adquirida

• Fiebre reumática (FR)
• Aterosclerosis: pacientes con hipercolesterolemia grave.
• Artritis reumatoide
• Degenerativa: pacientes con hipercolesterolemia, diabetes mellitus (DM). Es la causa más frecuente en adultos. La válvula está rígida por depósito de calcio en las líneas de flexión y sus bordes.

Fisiopatología

La obstrucción progresiva del VI aumenta el estrés parietal, lo cual induce a hipertrofia concéntrica. Este es un mecanismo compensador favorable en principio, que reduce el estrés parietal y, de esta forma, la obstrucción es superada por el VI sin que este se dilate, se reduzca el gasto cardíaco (GC) o se produzcan síntomas.

En fases avanzadas, disminuye el GC y, como consecuencia, el gradiente transvalvular. Por tanto, aumentan las presiones de la AI, del capilar, de la arteria pulmonar (AP) y de las cavidades derechas. La AI se hipertrofia, aumentando su contracción para evitar la disminución de la presión pulmonar y, por ende, la congestión pulmonar.

Historia Natural

-Pueden permanecer asintomáticos durante muchos años a pesar de la gravedad de la EA.

-La progresión de la EA degenerativa es más rápida que la congénita o reumática.

-La muerte súbita es rara en ausencia de síntomas (menos de 1% anual).

-La aparición de AP, ICC o síncope cambia el pronóstico, pues la supervivencia no alcanza más de dos o tres años a partir de entonces.

Cuadro clínico

-Angina de pecho, muy similar a CI, intervalo entre inicio y muerte 5 años.