Exploración de la Función Cardíaca: Guía Completa

Hipertensión Venosa Activa

Onda “a” prominente: Estenosis tricúspide, estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar, restricción del llenado ventricular.

Onda “v” prominente: Insuficiencia tricúspide.

Primer Ruido Cardíaco

Cierre válvula tricúspide y mitral.

Si está aumentado: Estenosis mitral, estados hipercinéticos, síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Ruido Sistólico

Proto-meso-sistólico: Por estenosis válvula pulmonar o aórtica o aneurisma de las mismas.

Meso-tele-sistólico: Prolapso válvula mitral.

Segundo Ruido Cardíaco

Cierre válvula aórtica y pulmonar. Aumentado por hipertensión pulmonar o hipertensión arterial sistémica. Disminuido por estenosis aórtica o pulmonar.

Desdoblamiento

Cierre válvulas desincronizado en inspiración.

Desdoblamiento fisiológico: Aumenta retorno venoso y llega más sangre a aurícula derecha y ventrículo derecho por lo que primero se cierra la válvula aórtica.

Desdoblamiento por retraso de P2: Estenosis pulmonar, comunicación interauricular, disfunción ventrículo derecho, bloqueo completo de rama derecha.

Desdoblamiento por retraso A2 (paradójico): Estenosis aórtica, síndrome de Wolff-Parkinson-White, disfunción ventrículo izquierdo, bloqueo completo rama izquierda.

Desdoblamiento adelanto de A2: Comunicación interventricular e insuficiencia mitral.

Ruido Diastólico

Proto-diastólico: Estenosis mitral y tricuspidea o ruido pericárdico.

Meso-tele diastólico “galopes”:

• Ventricular (3º ruido): Por insuficiencia cardíaca o mitral. Fisiológico en jóvenes y niños.
• Auricular (4º ruido): Por restricción a diástole ventricular o espacio PR largo.

Soplos Cardíacos

Sistólicos: Incompetencia válvulas semilunares.

Continuos: Por persistencia.

Pruebas de Segundo Orden

Sobrecarga Isquémica / Pruebas de Esfuerzo

Frecuencia cardíaca, presión arterial, capacidad máxima, alteraciones ECG, disminución segmento ST (este puede estar disminuido por bloqueo de rama, hipertrofia ventricular, depresión basal del ST o síndrome preexcitación, fármacos como diuréticos).

Cateterismo Cardíaco

Comunicaciones interauriculares, coartación aórtica, estenosis mitral, insuficiencia mitral, implante válvulas semilunares y tricúspide.

Biopsia Endomiocárdica

En rechazo post trasplante, sarcoidosis, amiloidosis, miocarditis, fibroelastosis endocárdica, miocardiopatía restrictiva, tumores cardíacos.

Ecocardiografía Doppler

Estudia anatomía válvulas y flujos cardiacos.

Transtorácica

Baja frecuencia, tamaño, espesor, funcionalidad cardiaca. Modo M (Una sola dirección), 2D (paraesternal izquierdo = longitudinal/transversal, apical = horizontal, supraesternal = aorta, subcostal), pulsado positivo - continuo negativo - color VI.

De Estrés

Cuantifica isquemia miocárdica, estudia viabilidad. Miocardio aturdido e hibernado responden a estímulos ionotrópicos. Respuesta bifásica. De esfuerzo / farmacológicos con dobutamina y dipiridamol. Provocamos: alteraciones metabólicas, alteraciones de la contractilidad, trastornos ECG, dolor torácico. Contraindicaciones: dobutamina (estenosis aórtica severa, insuficiencia ventricular izquierda severa, hipertensión arterial no controlada, fibrilación auricular, arritmias ventriculares), dipiridamol (EPOC, bradicardia, estenosis aórtica significativa, bloqueo AV 2º y 3º, xantinas), Atropina (glaucoma, miastenia gravis).

Transesofágica

En decúbito lateral izquierdo. Útil en disección aorta, endocarditis infecciosa.

Cardio RM

En 1 sola exploración estructura, cavidades, válvulas, pericardio (+ 4mm) y grandes vasos. Para estudios de miocardiopatías, valvulopatías, cardiopatías congénitas y masas.

Secuencias de cine: Obtención de volúmenes y fracción de eyección = F. sistólica.

Miocardiopatía Arritmogénica

Ventrículo derecho con adelgazamiento de miocardio y sustitución de tejido muscular por adiposo/fibroso.

Insuficiencias Valvulares

Regla Simpson cuantitativa. Sanos 1:1. Cuando existe discrepancia entre volúmenes: regurgitación.

Realce Tardío con Gadolinio

Acumulación anormal de contraste = blanco. Posible diferenciarlas de origen isquémico (afectación subendocárdico y transmural) y no isquémico (intramural = miocardiopatía dilatada, parcheado = miocardiopatía hipertrófica, epicárdico intramural = miocarditis, sarcoidosis, Anderson-Fabry, enfermedad de Chagas, subendocárdico circunferencial = amiloidosis). Permite valorar la viabilidad miocárdica en cardiopatía isquémica prediciendo segmentos revascularizables. Viable si afectación inferior al 50%.

Secuencias T2: Para edema en miocardio.

Afectación Sistólica/Inotrópica

Con clínica de bajo gasto (fatiga). Mayor mortalidad. Disminución contractilidad ventricular con cardiomegalia. Fracción de eyección disminuye -40%. Causas: cardiopatía isquémica, miocardiopatía dilatada, valvulopatías severas, quimioterapia, miocarditis.

Afectación Diastólica/Lusitrópica

Con clínica de congestión pulmonar / sistémica disnea o edemas. Secundaria a obstrucción mecánica o disminución de distensibilidad dificultando llenado ventricular con fracción de eyección normal. Causas: patología pericárdica, hipertrofia ventrículo izquierdo, miocardiopatías restrictivas.

Causas

Hipertensión arterial, cardiopatía isquémica. Patologías valvulares, enfermedades infiltrantes, pericardio, síndromes hipercinéticos, cardiomiopatías (1º idiopática, hipertrófica, restrictiva y dilatada. 2º endocrina, tóxica, postparto, inmune-inflamatoria, infecciosas).

Precarga

Sangre que llega al corazón. Diástole.

Por defecto: Pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva, estenosis mitral/tricúspide.

Por exceso: Insuficiencia mitral, tricúspide, aórtica, comunicación interauricular, comunicación interventricular, ductus persistente.

Postcarga

Resistencia sistema vascular en eyección. Sístole.

Alteraciones: Estenosis aórtica o pulmonar, hipertensión arterial, hipertensión pulmonar.

Aguda: EAP

Causas cardiovasculares: Síndrome coronario agudo, taquicardia, bradicardia, hipertensión arterial no controlada, miocarditis aguda grave, tromboembolismo pulmonar, regurgitación valvular aguda, disección aórtica, taponamiento cardíaco

Tratamiento: Nitroglicerina, nitroprusiato sódico y nesiritide

Capa Fibrosa Estable

Gran capa fibrosa que ocupa más del 70% del vaso. Síndrome coronario crónico.

Capa Fibrosa Inestable

Causan los síndromes coronarios agudos donde la capa lipídica es mayor y se rompe con más facilidad.

1. Síndrome Coronario Agudo (SCA): Tiene porcentaje de ateromatosis crónica y trombosis aguda = ATEROTROMBOSIS. Puede haber un remodelado positivo o negativo. El diagnóstico puede ser indirecto por repercusión clínica o directo mediante coronariografía y ecografía intracoronaria (IVUS).

   • Agudo: Infarto agudo de miocardio, angina inestable. Placas no obstructivas y pequeñas con gran componente graso, inflamación activa y que se rompen con facilidad.
   • Crónico: Angina estable con placas obstructivas grandes y componente fibroso difícil de romper.

Síndrome Isquémico Coronario

Alteración transitoria del consumo de O₂ miocárdico. Los factores que regulan este consumo vienen regulados por frecuencia cardíaca, contractilidad y tensión intramiocárdica.

Isquemia miocárdica primero en subendocardio, hay una alteración de la relajación y disfunción diastólica por lo que aumenta la presión telediastólica provocando congestión pulmonar y por otro lado disfunción músculos papilares provocando insuficiencia mitral que alterará la contractilidad y provocará dolor anginoso y alteraciones segmento ST y onda T.

SCORE Riesgo GRACE

En síndromes sin elevación ST para establecer el riesgo de infarto agudo de miocardio. Se valora la edad, frecuencia cardíaca, tensión arterial sistólica, función renal, insuficiencia cardíaca (Killip), parada, enzimas y desviación ST.

Killip

• 1 sin síntomas insuficiencia cardíaca izquierda.
• 2 insuficiencia cardíaca.
• 3 edema pulmonar.
• 4 shock cardiogénico.

GRACE Muerte Intrahospitalaria

• Bajo: Menos de 108.
• Alto: Más de 140.

GRACE Muerte hasta 6 Meses Después del Alta

• Bajo: Menos de 88.
• Intermedio: 89-118.
• Alto: Más de 118.

Braunwald: Riesgo Fallecimiento en 1 Año

• I sin dolor en reposo.
• 2 angina en reposo pero no durante 48h precedentes.
• 3 en reposo en últimas 48h
• A angina secundaria.
• B primaria.
• C postinfarto en las 2 semanas siguientes.

2. Síndrome Anginoso: Región retroesternal y hemitórax izquierdo que se irradia a brazo izquierdo o ambos y a veces mandíbula y cuello. Quema. Desde segundos a pocos minutos y alivia cuando se deja de hacer la actividad que desarrollaba.

   • Típica: Molestia retroesternal por ejercicio o emoción, se alivia con reposo o nitroglicerina.
   • 0 asintomáticos.
   • 1 esfuerzos importantes.
   • 2 moderados.
   • 3 ligeros (escaleras).
   • 4 cualquiera.

   Troponinas no se positivizan hasta las primeras 4h y persisten 1 semana, elevación ST.

3. Infarto Agudo de Miocardio (IAM): Consecuencia isquemia severa, total y prolongada donde el ventrículo izquierdo sufre proceso de necrosis celular como un infarto afectando al ápex, proceso de adelgazamiento y dilatación, segmentos se hipertrofian y se dilata la zona infartada y zona sana.

   Causas: Trombosis coronaria 80%, embolia, disección coronaria y espasmo prolongado.

   Consecuencias:

   • Arritmias.
   • Alteraciones de la conducción con bloqueos AV pudiendo aparecer bloqueos de rama.
   • Alteraciones de la propagación con taquiarritmias que acaban en fibrilación ventricular y muerte eléctrica.
   • Alteración contráctil.
   • Insuficiencia cardíaca: con máxima expresión en shock cardiogénico.
   • Daños en estructura cardiaca: rotura pared libre del ventrículo, rotura septum interventricular y rotura o disfunción del aparato de sostén de válvula mitral.

   Clasificación fisiopatológica:

   • Tipo 1: Rotura o erosión placa ateroma *
   • Tipo 2: Desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno.
   • Tipo 3: Muerte súbita.
   • Tipo 4: Tras revascularización percutánea.
   • Tipo 5: Tras revascularización quirúrgica.