Factores Ambientales Endógenos y su Impacto en la Biopatología Humana

Los factores ambientales endógenos se refieren a alteraciones en las condiciones fisicoquímicas del microambiente celular, secundarias a estados fisiopatológicos de diversos órganos, aparatos y sistemas. Estos estados pueden actuar como factores etiológicos ambientales endógenos, desencadenando nuevos procesos de biopatología estructural humana. Es importante destacar que no todos los estados fisiopatológicos tienen la capacidad de convertirse en factores ambientales endógenos.

Ejemplos de Factores Ambientales Endógenos

1. Sistema Genético

   • Enfermedad de Hartnup: Mutación genética en los receptores de triptófano que disminuye la absorción de este aminoácido. La deficiencia de triptófano bloquea la síntesis de niacina endógena, lo que conduce a lesiones celulares por falta de niacina (pelagra).

   • Gota Primaria: Exceso de ácido úrico sérico que causa lesiones celulares debido a la formación y precipitación de cristales de urato monosódico, resultando en artropatías y nefropatías gotosas.

2. Sistema Cardiovascular

   • Insuficiencia Cardíaca Izquierda: Puede provocar encefalopatía hipóxica-anóxica debido a la disminución de la perfusión cerebral.

   • Insuficiencia Cardíaca Derecha: Incapacidad del ventrículo derecho para expulsar sangre, lo que causa acumulación en el sistema venoso (venas cavas). Esta hipertensión se transmite a las venas suprahepáticas y al hígado, generando lesiones hepáticas por hepatopatía venocongestiva centrolobulillar.

3. Aparato Digestivo

   • Enfermedad de Crohn: Estado fisiopatológico del íleon terminal que disminuye la absorción de vitamina B12, causando lesiones en la médula espinal (desmielinización de los cordones posteriores y laterales) y anemia perniciosa megaloblástica.

   • Hemocromatosis Hereditaria: Exceso de hierro debido al aumento de su absorción por una disminución de la hepcidina (que inhibe la absorción cuando hay exceso de hierro). Esto condiciona la aparición de nuevas lesiones celulares por depósito de hierro, como hepatopatías, pancreatopatías o miocardiopatías.

4. Hígado

   • Insuficiencia Hepatocelular Aguda: Disminuye la capacidad detoxificadora del hígado, aumentando los niveles de amonio, que puede atravesar la barrera hematoencefálica y causar toxicidad glioneuronal, resultando en encefalopatía hepática.

   • Alteración de Receptores LDL Hepáticos: Disminuye la captación de LDL circulantes (que transportan colesterol), lo que lleva a los hepatocitos a aumentar la síntesis de colesterol endógeno. Esto provoca hipercolesterolemia, que puede causar arteriopatía ateroesclerótica y complicaciones vasculares isquémicas.

5. Riñón

   • Insuficiencia Renal Crónica Avanzada: Se altera el control renal del metabolismo fosfo-cálcico, produciendo hipocalcemia e hiperfosfatemia, lo que estimula la resorción ósea por un aumento de la PTH mediante osteoclastos, causando osteodistrofia renal.

   • Fracaso Renal Agudo: Se altera la excreción de potasio (K+), produciendo hiperpotasemia, que origina patología miocárdica (miocardiopatía molecular tóxica hiperpotasémica) y neuromuscular.

6. Sistema Endocrino

   • Hiperparatiroidismo: Exceso de PTH que libera calcio del hueso en exceso, produciendo osteítis fibrosa quística generalizada de Von Recklinghausen a nivel óseo y nefrocalcinosis a nivel renal.

   • Hiperaldosteronismo Medular (Feocromocitoma): Libera catecolaminas que producen hipertensión arterial (HTA) en crisis paroxísticas por lesiones celulares arterioarteriolares.