Factores de virulencia y patogenia de microorganismos

2. ¿Qué tienen en común la hialuronidasa y la colagenasa para favorecer la enfermedad?

Que ambas destruyen la matriz extracelular favoreciendo la entrada de mecanismos infecciosos.

Cite un ejemplo de microorganismo cuya patogenicidad depende de su capacidad de producir toxinas. Explique brevemente el mecanismo de acción

Staphilococcus. Esto lo hace a través de la Toxina del síndrome del shock tóxico (TSST-1).

¿Qué son las gingipaínas? Nombre sus características, efectos que expliquen la virulencia del microorganismo que las presenta y relación con otras enfermedades no infecciosas.

Las gingipaínas (factor de virulencia) es una proteasa secretada por Porphyromonas gingivalis.

• Dos tipos:
• Arg específicas: 2 variantes
• Lys específicas
• Glicoproteínas ligadas al LPS y productos extracelulares segregados

Efectos expliquen virulencia

• Destrucción de tejidos y proteínas de la matriz celular
• Evasión y manipulación del sistema inmune (lisis hematíes, hidrólisis de citosinas y complemento)

Relación con otras enfermedades: Alzheimer sin evidencia robusta

Como factor de virulencia de Treponema denticola, explique 1 función de la proteína Msp.

Capacidad de unirse a fibrenecina, laminina, colágeno, acido hialurónico, participando en la coagregación con otros géneros como Porphyromas gingivalis.

Citotoxicidad formando poros en la membrana plasmática.

ENTRA El flujo vaginal tiene habitualmente un pH de entre 3,5 y 4,5 debido a la presencia de Lactobacillus acidophilus, que permite una débil proliferación de Candida albicans. Un tratamiento prolongado con antibióticos en una paciente es, según el médico, la causa la aparición de candidiasis, una enfermedad infecciosa.

• Explique qué tipos de microorganismos son Lactobacillus acidophilus y Candida albicans. Candida es un hongo, lactobacilus bacteria
• ¿Qué proceso debe llevar a cabo Lactobacillus para que exista ese valor de pH? Fermentación
• ¿Qué es un microorganismo oportunista? Es un microorganismo que aprovecha que el individuo que quiere infectar está inmunodeprimido, para proliferar, en este caso por el consumo prolongado de antibióticos.
• De una explicación a las palabras del médico. La explicación sería, que al tratar con antibióticos, desaparecen las bacterias. Como consecuencia de ello, Lactobacillus acidophilus no produce ácido láctico, que es el que da el pH ácido, si esto ocurre, Candida albicans aparece. porque se altera la microbiota, al matar a lactobacillus.

Carlos es un estudiante de nueve años, alumno de un colegio de la zona norte de Madrid. Desde hace unas semanas, se siente cansado en exceso y se da cuenta de que ha perdido peso. Además, comenta que tiene una sensación de dolor leve pero creciente, en la parte derecha del abdomen junto a las costillas. Acude a su médico, que, además, observa un tono amarillento en la piel del niño; tras hacerle las pruebas pertinentes, le diagnostica hepatitis vírica. En el mismo centro se le proporciona tratamiento con un antiviral, y Carlos mejora notablemente en el transcurso de las siguientes semanas, desapareciendo finalmente todos los síntomas y sin ningún tipo de secuela. Al volver al colegio, le cuentan que su amigo Víctor y una de las profesoras que cuidan el comedor del colegio han caído enfermos con los mismos síntomas, y que también han sido diagnosticados de hepatitis viral con idéntica evolución posterior que la de Carlos.

• ¿Qué tipo/s de hepatitis puede haber tenido presumiblemente Carlos? Hepatitis A, PORQUE ES LA MENOS VIRULENTA, y sintomalogia corta (la mas mortifera es la B con la D, y la D no es un virus virus es un virusoide (ácido nucleico).
• ¿Cree que puede tener relación con la enfermedad de su compañero y de la profesora? ¿Por qué? Si, ya que puede haber un brote por compartir agua, y si son muy cercanos en el tiempo y encima comparten ya que la transmisión es fecal-oral y este virus se elimina en gran cantidad por las heces por lo que la probabilidad de que lo hayan podido ingerir vía oral es bastante alta.
• La existencia de dos casos similares en el mismo entorno y poco separados en el tiempo, refuerza esta teoría, debido a la forma de transmisión de estos virus, por agua o alimentos contaminados.
• ¿Qué tipo de transmisión tienen estos tipos de virus de la hepatitis? Estos virus se pueden transmitir por la vía fecal-oral
• ¿Qué otros virus de la hepatitis conoces? ¿Cuál es su mecanismo de transmisión? B y C (Su mecanismo de transmisión son más virulentos y el b va con el C, también hay transmisión sexual) Los tipos de virus que producen cancer VIH, La hepatitis, el B y el C

Defina el concepto de toxina de microorganismo patógeno. ¿Qué diferencia existe entre endotoxinas y exotoxinas?

exo: se libera fuera…(gram +)

endo: son componentes lipídicos de las gram -

Cite alguna bacteria que pueda explicar la relación de la halitosis con salud bucal.

Fusobacterium porque produce dos componentes que están implicados en ella como son (SH2 y metilmercaptanol). Esta produce fermentación y es sacarolítica, por eso produce mal olor.

Nombre y explica dos factores de virulencia de Aggregatibacter actinomycetemcomitans.

• Leucotoxina, se une a neutrófilos y monocitos interfiriendo en la respuesta inmune.
• Adhesinas, promueven la colonización adhiriéndose a las superficies.

A partir de un frotis de un absceso mandibular se realizó una serie de pruebas bioquímicas que arrojaron los siguientes resultados. Identifique el microorganismo presente en la muestra y nombre dos antibióticos que puedan servir para realizar un antibiograma.

• Siembra en medio con agar sangre con técnicas de aislamiento para identificar colonias aisladas.
• Anaerobio facultativo.
• Tinción de Gram confirmó que es un coco bacteria Gram positiva en cadena.
• Test de la catalasa negativo.
• Observación de la hemólisis alfa.
• Fermentador de sorbitol y manitol.

→ Streptococcus mutans

• ¿En qué medio (sangre, MacConkey, Manitol Sal Agar y chocolate) crecerías Streptococcus mutans? Razona la respuesta. En agar sangre porque es un medio enriquecido que promueve el crecimiento de la bacteria y además es diferencial.
• ¿Qué esperarías al cultivar Streptococcus mutans en medio líquido? Streptococcus mutans puede crecer en un medio líquido ya que pertenece al taxón de las firmicutes, el único requisito es que tenga los nutrientes necesarios para el cultivo y una superficie a la cual adherirse
• ¿Cómo cultivarias Streptococcus para diferenciar S. mutans, S. mitis, S. anginosus y S. salivarus? La cultivaría en un medio de agar sangre ya que la hemólisis permite diferenciarlos:
• S. mutans: alfa
• S.mitis: alfa (no deja crecer a mutans al ser antagonista)
• S. anginosus: beta
• S. salivarus: gamma
• ¿Sería efectivo el cultivo de Enterococcus en agar sangre? Si, ya que es un medio enriquecido y Enterococcus es exigente a nivel nutricional y beta hemolítico, por lo que podrá adquirir todos los nutrientes necesarios para su cultivo.

Explique en qué consiste la capa S y qué ventajas aporta al género Lactobacillus

Es la capa S es la parte más externa de la envoltura celular bacteriana. Formada por una estructura cristalina de proteínas y glicoproteínas presente en muchas bacterias y que posee función protectora.

VENTAJAS:

- resistencia a ph bajo

- proteccion  contra los bacteriófagos

- adherencia para las exoproteínas

- estabilización de la membrana

2. ¿Cómo suple Lactobacillus su baja adherencia a superficies lisas?

Con otros mecanismos de unión física por atrapamiento en superficies retentivas:

- fosas y fisuras 

- caries cavitadas

- coagregacion con otras especies

3. Indique un ejemplo de utilidad de la técnica de PCR en Microbiología odontológica.

Para la determinación de genotipos de P. gingivalis.

4.  EXAMEN ¿Por qué se considera a Enterococcus patógeno nosocomial? Relacione este hecho con la resistencia a vancomicina y penicilina. Explique brevemente el mecanismo de acción de estos antibióticos.

Patógeno nosocomial: porque principalmente infectan en entornos sanitarios.

Los patógenos nosocomiales están sometidos a muchísima presión por antibióticos, ya que están en ambientes muy expuestos a ellos.  Es por ese motivo que evolucionan más rápido y además se hacen más resistentes a los antibióticos.

Al estar en un medio como hospitales es mas común pasarse bacterias de unos enfermos a otros y estas bacterias por transferencia horizontal entre sujetos (conjugación, transformación y transducción) se pasan esta resistencia (plásmidos) y por eso se vuelven más resistentes

* Bacterias tiene que evolucionar más rápido (porque damos por hecho que los pacientes ingresados reciben medicación como antibióticos y tienen que mutar para sobrevivir), por lo que se hacen resistente rápido. .

* Por esto se hacen resistentes a vancomicina y penicilina, ambos inhiben la síntesis de la pared celular. Encontramos estas patologías tratadas con otros antibióticos más fuertes que no se usan fuera del hospital. Estos antibióticos son antimicrobianos reservados para erradicar microorganismos resistentes.

5. Los enterococos poseen capacidad de adquirir, acumular y liberar elementos
extracromosomales ¿Proponga mecanismos que puedan llevar a cabo para esta actividad? 

Un ejemplo de mecanismo puede ser la transferencia horizontal (conjugacion, transduccion y transmision) , los transposones o los plásmidos.

¿Qué ventajas puede aportarle la adquisición de elementos extracromosomales? 

La adquisición de elementos extracromosomales le permite la rápida adaptación y multirresistencia a antibióticos. Le da resistencia a antibióticos.

6. ¿Por qué producen bacteriocinas algunas procariotas? Añada algunos ejemplos.

Producen bacteriocinas para inhibir el crecimiento de otras bacterias con las que la que las produce pueda competir. Se consideraron en un momento antibiótico.

Ejemplo: Aggregatibacter, Enterococcus o Capnocytophaga 

7. Aggregatibacter actinomycetemcomitans:

- ¿Cómo actúan las proteínas fijadoras de la FC? Inhiben la opsonisación y reducen la fagocitosis en 90%

- ¿Puede una infección grave provocar pérdida de hueso alveolar? Si, por las citoxinas,colagenasa degrada las fibras de cólageno en su forma triple helicoidal y agentes de reasorción ósea.

- Las tetracicilinas son antibióticos que afectan a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano ¿trataría usted una infección por A. actinomycetemcomitans con tetraciclinas NOOOOO ya que el 82% de las A. actinomycetemcomitans son resistentes a tetraciclinas

8. ¿Puede Porphyromonas fermentar glúcidos hasta butarato? ¿Por qué?  No, porque no es fermentador de carbohidratos, es decir es fermentador de proteinas por tanto es ASCAROLÍTICO.

9. ¿Qué papel tiene Fusobacterium en la formación de placa? Presenta capacidad de coagregación considerando el nexo de unión entre los colonizadores iniciales y las bacterias anaerobias estrictas.

Endotoxina,leucotoxina,compuestos que inhiben la quimiotaxis,fosfatasas,etc.

10. Comente tres factores de virulencia de Tannarella. Capa S,  lipoproteinas y proteasas.

11. Explique por qué es relevante la acción antiopsónica de Capnocytophaga.

La cápsula de capnocytophaga tiene cierta acción antiopsónica que le permite a la bacteria repeler la acción de unión de los anticuerpos en la superficie y así evitar la llamada a los macrófagos que son los que lo fagocitaría por lo tanto los hace más resistentes. 

12. ¿Qué tipo de relación mantiene Capnocytophaga con otras bacterias de la cavidad oral? Argumente su respuesta.

Relaciones interbacterianas 

• favorece el desarrollo de otras bacterias.

• produce bacteriocinas.

• puede ser inhibido por otras.

• capacidad de coagregarse con otras bacterias. 

13. ¿Por qué es difícil el cultivo de Tannarella? Comente el concepto de colonias satélite. Debido a la necesidad de Nam y el crecimiento en colonias satélite. Las colonias satélite son colonias que necesitan de otras colonias de bacterias para desarrollarse alrededor de ellas (=SATELITISMO)

14. ¿Qué bacteria puede ser reconocida por su movimiento de flexión y rotación? ¿En qué medio la cultivaría? Treponema Denticola, lo más característico es que posee 4 flagelos. 

Se cultivaría en un medio líquido para poder observar los movimientos de los flagelos, ya que  en el sólido no se podrían mover.

15. ¿Por qué se considera al lipooligosacárido de Treponema un factor de virulencia? Si, porque el LPS estimula la osteoclastogénesis, si haces eso se producen osteoclastos los cuales se encargan de la destrucción de hueso y hace que la infección avance. 

16. ¿Cómo consigue Mycobacterium tuberculosis evitar la acción de los macrófagos? Inhibiendo la unión del fagosoma con los lisosomas (que lo que hacen es degradar la bacteria) a través de intermediarios metabólicos. El macrófago es incapaz de destruir la bacteria por que el lisosoma no se pega.

17. Indique al menos tres factores de virulencia de Porphyromonas gingivalis.

- Los LPS (Destrucción del hueso alveolar + vasión y manipulación del sistema inmune) 

- La cápsula (Resistencia a la fagocitosis + Invasión epitelio)

- Las fimbrias (Capacidad adhesiva/ formación de biopeliculas + Invasión del epitelio + Evasión y manipulación del sistema inmune + Destrucción del hueso alveolar)

- Las gingipaínas (destrucción de tejidos y proteínas + evasión y manipulación del S. Inmune)

1. EXAMEN. Explique los factores abióticos y bióticos que influyen en el desarrollo de la microbiota de la cavidad oral (Que afectan las bacterias vivas y ni vivas en la boca). Las bacterias de la boca tienen que encontrarse en equilibrio y están sometida a factores:

- Bióticos: la dieta, la edad (por las hormonas), la saliva (acción mecánica de limpieza, taponante (pH), efecto coagulante y remineralizante, acción microbiana), Integridad de la mucosa (actúa como barrera mecánica contra los organismos), microbiota oral, el tabaco, el alcohol…

- Abióticos: Humedad(ayuda a mantener la integridad del diente y contiene elementos de defensa y hay crecimiento de microorganismos en caso de sequedad extrema),temperatura,oxígeno(influye en la distribución de bacterias en la boca, siendo las finales anaerobias,pH y nutrientes.

3. Explique los distintos estadios en la formación de placa dental. - Formación de la película: Se deposita sobre el esmalte y está compuesta por iones, lípidos y fundamentalmente de proteínas y glucoproteínas que se unen a la hidroxiapatita del esmalte.

- Colonización: Adhesión de los primeros colonizadores.

- Sucesión: llegada y acumulación de nuevas bacterias. 

- Climax u homeostasis: formación de placa madura con la incorporación de los colonizadores finales.

- Crecimiento patogénico: en esta última parte hay proteolíticos anaerobios, ascarolíticos siendo todos patógenos.

4. ¿Cuál es el significado odontológico de la hipótesis ecológica? - Defensa frente a la infección, al representar una resistencia a la colonización por microorganismos exógenos.  - Microbiota autóctona comunica con el epitelio y es tolerada sin producir daño. - Estreptococos mantienen la integridad de las mucosas y controlan la respuesta inmune de estas.

5. EXAMEN. Compare la caries del esmalte y la caries de dentina.

- Caries de esmalte: Producción continuada de los ácidos destruye la estructura cristalina del esmalte dental. Predominan Streptococcus y Veillonella.  - Caries de la dentina: Las bacterias alcanzan la dentina y modulan su metabolismo para poder desarrollarse en este nuevo hábitat. La desmineralización continúa y se suma a la degradación de proteínas. Frecuentes: Streptococcus, Veillonella y Prevotella.  (LA CARIES ES MÁS PROFUNDA Y EN ESA ACTÚAN LOS ASCAROLITICOS PORQUE LA MÁS EXTERNA SE QUEDAN GLÚCIDOS Y DEMÁS)

6. Explique la hipótesis del patógeno angular en la periodontitis crónica. ¿Es aplicable en todos los casos? DA EL PUNTO ENTERO SI SE ACABA CON LO ÚLTIMO DE LA HIPÓTESIS • La periodontitis causa disbiosis (pérdida de la homeostasis) se alteran las abundancias relativas de bacterias. • La inflamación crónica que provoca una respuesta inmunopatológica (destrucción de tejido).

• Porphyromonas gingivalis, se presenta como posible PATÓGENO ANGULAR ya que promueve la disbiosis, alterando microbiota de la placa subgingival.

1. Porphyromonas manipula la respuesta inflamatoria → altera las defensas del periodonto:

• Invade el epitelio gingival.

• Inhibe la apoptosis de células epiteliales.

• Inhibe la producción de IL-8: no se reclutan neutrófilos.

2. Otras bacterias pueden crecer sin control en el surco gingival y adaptarse paulatinamente a

• Abundante secreción de fluido crevicular.

• Abundancia de nutrientes fruto de la respuesta inmunopatológica que provocan.

3. Se trata de Patobiontes: comensales que son capaces de provocar infección si el periodonto está alterado. *Esta hipótesis no podría explicar la ausencia de periodontitis en individuos que presentan Porphyromonas en la placa subgingival.

7. Comente la patogenia de las infecciones endodónticas. ¿Cómo pueden estar presentes las bacterias? ¿Cuáles son los principales factores de virulencia?

- En células planctónicas (de vida libre),agregados bacterianos y biopelículas.

- Los factores de virulencia son que producen factores de propación; colagenasa, hialunidasa, enzimas que degradan tejidos conectivos y son citotóxicas,la exposición de la pulpa provoca inflamación y el LPS (endotoxina) estimula los fibroblastos pulpares a producir IL-8.

8. ¿Qué es el quorum sensing? Complete su explicación con un esquema sencillo.  induce la síntesis de algunas sustancias, la bacteria detecta lo que hay a su alrededor, y detecta las  sustancias a su alrededor inhibiendose o fomentando su crecimiento para favorecer el equilibrio.

PROCESO: 1. Concentracion extracelular

2. Concentración extracelular = concentración intracelular:las células replicadores empiezan a producir autoinductores (AI).

3. Concentracion extracelular > concentración intracelular:los autoinductores intracelulares salen fuera de la célula.

4. Cuando se detecta una concentración alta de autoinductores el mismo inhibe su factor de transcripción deteniéndose:vuelve a haber concentración extracelular