Fármacos para el control del colesterol y los lípidos: tipos y efectos

Resumen

El documento describe los principales fármacos utilizados para tratar el colesterol y los lípidos sanguíneos, como fibratos, estatinas, niacina, ezetimiba y resinas fijadoras de ácidos biliares. Para cada grupo indica sus indicaciones, mecanismo de acción, forma de administración, efectos adversos e interacciones. Sirve para comparar cómo actúa cada fármaco sobre el LDL, el HDL y los triglicéridos.

Puntos clave

Los fibratos (gemfibrozilo, fenofibrato) están indicados en hipertrigliceridemias y potencian la acción de la lipoproteín lipasa extrahepática.
Las estatinas inhiben de forma competitiva la HMG-CoA reductasa, aumentan los receptores de LDL y reducen el LDL plasmático.
La niacina es el fármaco más activo para elevar el HDL, pero puede causar hiperglucemia e hiperuricemia.
La ezetimiba inhibe la absorción intestinal de colesterol y su asociación con simvastatina tiene efecto sinérgico sobre el LDL.
Las resinas colestiramina y colestipol forman complejos insolubles con los ácidos biliares y deben separarse de otros fármacos para no alterar su absorción.

Ponte a prueba

Colesterol y Lípidos Sanguíneos: Tratamientos Farmacológicos

Fármaco	Clasificación	Indicaciones	Mecanismo de Acción y Farmacocinética	Administración	Efectos Adversos e Interacciones
Gemfibrozilo	Fibratos o derivados del ácido fíbrico	Pacientes con hipertrigliceridemias	Administración oral Mecanismo de acción: potencia acciones de LPL extrahepática, acelera la hidrólisis de triglicéridos en quilomicrones y VLDL No afecta niveles de HDL		Diarreas, dolor abdominal, náuseas, vómitos, miositis (miopatía y rabdomiólisis asociada a estatinas), litiasis biliar Interacciones: desplaza anticoagulantes Contraindicaciones: embarazo y lactancia
Fenofibrato	Fibratos o derivados del ácido fíbrico	Pacientes con hipertrigliceridemias
Estatinas: Lovastatina, Atorvastatina, Pravastatina, Simvastatina	Inhibidores de HMG-CoA Reductasa	Prevención secundaria de IAM y AVE en pacientes con enfermedad aterosclerótica sintomática, prevención primaria de enfermedad aterosclerótica, reducción de la mortalidad por cardiopatía coronaria	Inhibidores competitivos de HMG-CoA reductasa (bloquean la síntesis hepática del colesterol) Aumento en la síntesis de receptores de LDL, lo que reduce los niveles plasmáticos de LDL y aumenta los de HDL Buena absorción gastrointestinal, sufren primer paso hepático	Administración en dosis únicas por la noche	Efectos pleiotrópicos: Ocurren en la placa aterosclerótica: Reducción del estrés oxidativo Reducción de la respuesta inflamatoria Estabilizan la placa aterosclerótica Efectos antitrombóticos Reacciones Adversas a Medicamentos (RAM): Molestias gastrointestinales, náuseas, dolor epigástrico, constipación, cefaleas, miositis, neuropatías, reacciones de hipersensibilidad. No administrar en el embarazo.
Niacina (ácido nicotínico)		Fármaco más activo para elevar HDL	Inhibe la lipólisis en el tejido graso, lo que reduce la síntesis hepática de VLDL y la producción de LDL en el plasma Reduce el catabolismo de las HDL, lo que aumenta sus niveles en el plasma Se asocia a estatinas o fibratos	Administración oral junto con las comidas	Vasodilatación cutánea, náuseas, dolor epigástrico, hiperglucemia (contraindicado en diabéticos), hiperuricemia (contraindicado en pacientes con gota). Puede causar disfunción hepática.
Ezetimiba (Ezetrol)		Contraindicado en pacientes con insuficiencia hepática	Inhibe la absorción intestinal de colesterol de la dieta y de la bilis en el intestino Reduce el almacenamiento de colesterol hepático y aumenta su aclaramiento desde la sangre Reduce LDL y triglicéridos Metabolismo hepático importante	Asociado a simvastatina produce efecto sinérgico en la reducción de los niveles de LDL Relación en mg: Ezetimiba/Simvastatina= 10/10, 10/20, 10/40, 10/80 mg
Colestiramina – Colestipol	Resinas fijadoras de ácidos biliares	Hipercolesterolemias, para pacientes que no toleran otros fármacos o jóvenes que requieren terapia prolongada	Impide la reabsorción de ácidos biliares y sales formando un complejo insoluble con ellos, impidiendo su regreso al hígado Reduce la concentración intracelular hepática de colesterol, lo que aumenta la captación hepática de LDL y reduce los niveles plasmáticos de LDL Administración oral, no se absorbe en el intestino, no altera su funcionamiento y se excreta en las heces		Náuseas, constipación, flatulencias Interacciones: Afectan la absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E, K) y de medicamentos como tetraciclinas, warfarina, pravastatina, fluvastatina, aspirina, tiazidas Administrar estos al menos 1 a 2 horas antes o 4 a 6 horas después de las resinas

Preguntas frecuentes

¿Qué efecto tienen las estatinas sobre el colesterol?

Las estatinas bloquean la síntesis hepática de colesterol y aumentan la síntesis de receptores de LDL, lo que reduce los niveles plasmáticos de LDL y eleva los de HDL. Además tienen efectos pleiotrópicos como reducción del estrés oxidativo y de la inflamación en la placa aterosclerótica.

¿Cuál es el fármaco más activo para elevar el HDL?

El documento indica que la niacina (ácido nicotínico) es el fármaco más activo para elevar el HDL. Reduce el catabolismo de las HDL y se asocia habitualmente a estatinas o fibratos.

¿Con qué fármacos interaccionan las resinas colestiramina y colestipol?

Afectan la absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E, K) y de medicamentos como tetraciclinas, warfarina, pravastatina, fluvastatina, aspirina y tiazidas. Por ello deben administrarse al menos 1 a 2 horas antes o 4 a 6 horas después de las resinas.