Final inmuno
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TRANFERENCIA DE LA INMUNIDAD PASIVA
A) tipos de placentación:
Hombre y primates: placentación hemocorial, la sangre materna esta en contacto con el trofoblasto fetal, existen solamente 2 capaz de cels entre el torrente sanguineo materno y la circulación sanguinea fetal. Permite el paso de IgG. En el momento del nacimineto el RN tiene un titulo de Ig similares al de la madre.
Perros y gatos: placentación endoteliocorial, el epitelio corionico fetal esta en contacto con el endotelio de los capilares maternos, existen 3 capaz de cels entre la circulación materna y fetal, permitiendo que los RN tengan circulando una pequeña cantidad de IgG que puede pasar atravez de estas capas.
Rumiantes: placentación sindesmocorial, el epitelio corionico fetal esta en contacto con los tejidos del utero, existen 4 capas de celulas entre el torrente circulatorio de la madre y el torrente circulatorio del feto. No permiten el paso de Ig en ninguna cantidad.
Equinos y porcinos: placentación epiteliocorial, el epitelio corionico fetal esta en contacto con el epitelio del utero, mas de 6 capaz de cels entre el torrente circulatorio de la madre y el torrente circulatorio del feto. La transferencia de inmunidad esta totalmente imposibilitada.
b) que es calostro, composicion y como es su absorcion.
Primera secrecion producida por la GM después del parto, se acumula en la GM en las ultimas semanas anteriores al parto. Contiene proteinas y dentro de estas Ac, Ac que son tranferidos de la sangre materna a la GM bajo el influjo de hormonas como el estrógeno y progesterona. Estas hormonas promueven la expresión de receptores especificos en la GM, a estos receptores pa Ac los conocemos como FcRn, estos FcRn se expresan como consecuencia de los efectos de las hormonas sexuales. Estos receptores permiten que las Igs que circulan con la sangre sean atrapadas por las celulas de las glandula mamaria y entonces los Ac pasen de la sangre a la leche (IgG).
En el calostro la IgG es la mas abundante 65-90% del toltal del las Ig del calostro. La IgA es el resto. Con forme avanza la lactación el calostro se transforma en leche y desaparece la IgG pero persite la IgA.
Los rumiantes tienen IgG1 que sustituye ala IgA.
En el calostro encontramos muchos LTh1 y h2, citocinas como la IL1-6, FNTalfa, INF gamma que promueven el desarrollo del SI del RN.
ABSORCION:
El calostro contiene IgG e IgA, en rumiantes las IgG1 sustituye ala IgA.
El RN mama calostro, llega al estomago y se vuelve calostro alcalino.
Las Ig del calostro pasan al estomago, luego al intestino, el calostro neutraliza la poca acidez en el RN, contiene tambien antitripsina permitiendo que las proteinas pasen intactas y llegan al intestino del Rn. Al llegar al intestino el enterocito del RN tiene receptores FcRn con los cuales con son tomadas las Igs de manera que estas se fijan a la superficie del enterocito que tienen receptores para Igs y por endocitosis pasan al interior de la celula y son segregadas al liquido intersticial quedando las Igs en el espesor de la pared intestinal, de donde son tomadas por los vasos lacteales en la pared del intestino o por los capilares sanguineos de la propia pared del intestino, estas Igs pasan rapidamente a la sangre.
Los no rumiantes solo absorben a la IgG, no a la IgA que quedaran en la superficie intestinal.
Es necesario que el RN mame calostro por que:
·La IgG absorbida defendera al RN contra infeccones septicemicas
·La IgA absorbida defendera al RN contra infeccones entericas.
c) falla de tranferencia pasiva
1.fallas en la producción o en la calidad de calostro
·la cantidad del calostro absorbido dependera del numero de productos paridos. No existe relacion entre el numero de productos paridos con la producción de calostro
·perdida de calostro por goteo
·la calidad de calostro se puede medir atravez de su densidad utilizando un calostrometro
2.fallas en la ingestion
·partos multiples
·retardo de la hembra para lactar al RN
·debilidad para mamar del RN
·defectos en el pezon
·defectos en la boca (labio leporino, paladar undido, prognatismo)
3.fallas en la absorción
·genetico
·consanguinidad
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I
a) como la definirias?
Reacciones inflamatorias agudas mediadas por IgE unidas a celulas cebadas o mastocitos y basofilos. La reaccion inflamatoria se debe a la liberación de moléculas vasoactivas originadas por estas celulas.
b) describa como actua la IgE?
Para empezar la IgE es producida y liberada por plasmocitos cerca de nuestras superficies. Si un individuo atopico se pone en varias ocasiones en contacto con un alergeno, este en lugar de responder con IgA-M-G, respondera produciendo IgE. Este alergeno (agno) sera reconocido por una CD, la CD lo fagocita, lo trasnforma, lo asocia a CMH-II y lo presenta a LTh2.
Por otra parte, los LB tienen que ponerse en contacto con el mismo alergeno. El LB con sus RCB recibira una primera señal, luego este LB recibira una serie de señales atravez de distintas IL procedentes del LTh2 permitiendo que el LB se trasnforme en CdM y en plasmocitos y estos plasmocitos produciran IgE.
La IgE que se produjo se fija a la superficie de mastocitos y basofilos, por que estos tienen sobre la sup de su membrana un receptor para IgE (compuesto por 4 cadenas: una cadena alfa, una cadena beta que entra y sale atravez de la membrana del mastosito y 2 cadenas gamma que sirven como un componente de trasduccion de señales para provocar en el mastocito la respuesta).
Cuando los mastocitos tienen sobre su sup IgE decimos que el individuo esta sensibilizado, y si le inoculamos el mismo agno, entonces el agno sera atrapado por los extremos ab de la IgE.
La señal producto de la reaccion Agno-Ac provocara una serie de activaciones de enzimas, tanto de la mebrana de la cel de mastocito, como el citoplasma y el núcleo.
c) como responde el mastocito a la reaccion Agno- Ac?
La señal producto de la reaccion Agno-Ac provocara una serie de activaciones de enzimas, tanto de la mebrana de la cel de mastocito, como el citoplasma y el núcleo. Son cambios muy rapidos.
1.membrana: se activa una metiltransferasa la cual produce la activacion de una enzima llamada fosfolipasa A, esta enzima metaboliza a los fosfolipidos de la mebrana y como consecuencia se produce una sustancia llamada ac. Araquidonico que asu vez es metabolizado por:
·cicloxigenasas: se producen y liberan prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos
·lipooxigenasas: se producen leucotrienos los cuales son potentes F.V.A. que son liberados en el liquido que rodea al mastocito.
2.citoplasma: se activan tirosinquinasas, estas asu vez activan ala fosfolipasa C, se producen entonces diacilglicerol e inositol lo que promueve el aumento de calcio intracelular activandose proteinquinasas y estas inducen a la fosforilizacion de la miocina en el citoplasma de esta celula. Como consecuencia de la fosforilacion de la miosina se inicia la formación de microfibrillas que mueven a los granulos del mastocito empujandolos hasta la sup de la celula y se vacian los granulos o sea se produce la desgranulacion del mastocito.
Estos granulos contienen histamina, serotonina, criptazas, calicreinas, proteasas, proteoglicanos, heparina, FQ para eosinofilos de la anafilaxia.
3. núcleo: las proteinquinasas activadas promueven la activacion de genes y la transcripcion de la información de ellos, lo que resulta en la síntesis y liberación de citocinas como IL-4-5-6-13.
d) como regula la respuesta el mastocito?
En los mastocitos tenemos adrenoreceptores alfa y beta, que regulan la actividad del mastocito y pueden regular tambien su desgranulacion. Algunos medicamentos estimulan o bloquean a estos receptores.
REGULARIZACION DEL SISTEMA INMUNITARIO
Tolerancia: el SI inmunitario debe ejercer una diferencia entre lo propio y lo extraño. Nuestro SI responde solamente contra agnos extraños, es la perdida de la capacidad de reaccionar contra un agno especifico, se produce como consecuencia de la presentación de el agno alas cels T y B juveniles.
Por el agno.
§Para que se produzca la respuesta la RI el agno debe existir (si no hay agno no hay RI), cuando el agno se agota/desaparece la RI se suspende; el LB deja de crecer y multiplicarse y se suspende la RI (no hay proliferación celular por lo tanto no habra CdM ni Plasmocitos.). Se puede utilizar un adyuvante para ayudar al agno.
Adyuvante: grupo de sustancias que al ser administradas simultáneamente con el agno promueven, amplifican, prologan, aceleran la RI. Se utilizan en la preparación de vacunas muertas por que son malos agnos y mejorarlas( bacterinas).
§El agno regula la RI dependiendo de si se trata de:
oAgno endogeno la respuesta que se promueve es de tipo celular (citotoxicidad)
oAgno exógeno: respuesta de tipo humoral (Ac)
§Para que se produzca la RI el agno debe ser adecuadamente presentado en moléculas de CMH I-II
§La respuesta al Agno depende de la edad del individuo:
oNeonato(no nacido): si se administra puede haber tolerancia
oRN: si se administra via parenteral, puede que no haya respuesta por que el SI del RN no es habil para responder a agnos por que durante las primeras horas después de nacer tenemos LTCD8=CNS=+++Ac (o por haber mamado buen calostro)
oJoven: habra una respuesta adecuada
oViejo: si inoculamos el mismo agno a un individuo viejo la RI sera pobre por que los LTcd8 supresores inhibirán la RI adecuadas.
§La respuesta del agno depende de la dosis que utilizemos
oExageradas: produciremos un estado de tolerancia temporal
oAdecuada: RI adecuada
oDosis bajas: estado de tolerancia temporal.
§Via de administración:
oVia parenteral (IV, IM, SC, ID): la RI humoral sera de IgM e IgG
oVia oral: esperaremos una respuesta de IgA
Por Ac:
Los Ac ejercen un mecanismo de retroalimentación negativa sobre la RI.
Si un individuo tiene suficiente IgM no producira mas IgM,
Si un individuo tiene suficiente IgG no producira IgM ni IgG.
Eritroblastosis fetal.
Una mujer Rh-, tiene con un hombre Rh+ un hijo, y el hijo es Rh+ en el momento del parto como es hemorragico,en ese momento pueden pasar eritrocitos Rh+ al torrente circulatorio de la madre, para ella el agno Rh+ es extraño y apareciendo Ac VS ese agno, la mujer quedo sensibilizada. Si tiempo después esa mujer vuelve a concebir-gestar a un hijo Rh+, estos Ac pàsaran atravez de la placenta al torrente circulatorio del hijo y estos Ac al reaccionar con los Agnos del eritrocito provocaran la activacion del C y los glóbulos rojos seran hemolizados desarrollandose la enfermeda de eritroblastosis fetal.
De manera que para evitar que esta mujer RH- produzca Ac, la idea es admón. Ac contra ese agno, asi que de durante el parto antes o despues, se le administraran Ac anti RH- evitando que el SI de ella produzca Ac. Estos Ac administrados desapareceran en semanas.
Por que los Ac impiden la producción de Ac?
Por que no se producen Ac vs Ac?
Un individuo RN: no tiene inmunidad por que el tipo de placenta no lo permite y su inmunidad esta en cero. En las prox 24 hrs el RN tiene un titulo elevado de Ac por que habra mamado buen calostro de la madre. Cuando el nivel de Ac desciende es el momento adecuado para aplicar la primera vacuna. Si tienen titulo elevado de Ac no se debe vacunar y si se hace provocaremos una fase negativa.
Por celulas:
Dentro de las que son capaces de regulas la RI tenemos:
§Cels ayudadoras: LTh1 y LTh2
§Macrofagos
§CD
§CSN (LTcd8 que actuan como cels citotoxicas y supresoras)
Los efectos de las celulas ayudadoras reflejan funciones antagonicas entre h1 y h2.
Ejemplo:
§el INFgamma es producido por cels h1, suprime la producción de IgE que es regida-conducida por LTh2.
§La IL10 producida por LTh2 suprime a la IL12 de las CD, y la IL12 de las CD es una IL fundamental para el desarrollo de los LTH1.
§La IL4 que es segregada por LTh2 suprime IL2 que es producida por LTh1, IL que tiene que ver con la proliferación de LB para la producción de la IgG.
Macrofagos: (especialmente por M2)
El macrofago en reposo es activado cuando sus receptores son estimulados, dandole el nombre de activacion innata y segrega FNTbeta, IL1-6-12.
Cuando el mac en reposo es estimulado por INfgamma e IL2 de una celula h1, el mac es preparado para fagocitar y lo conocemos como macrofago M1; cuando el mac en reposo es estimulado por citocinas que proceden de cels h2, entonces activado el mac lo conocemos como M2, es un mac que participa en la cicatrizacion y es inmunosupresor.
CD: cuando las CD son estimuladas por IL10 ejercen una accion inibidora sobre los LTh1, y participan tmb estas CD en el mantenimiento de la gestacion evitando el rechazo.
CSN: son celulas que participan en todas las RI determinado su magnitud. Son las responsables de lo que conocemos como:
§competencia de agno: cuando administramos varios agnos simultáneamente y el SI solo responde a algunos, no a todos los agnos inoculados.
§Incapacidad de responder a agno en los RN y viejos.
§Las CSN son responsables de mecanismos de inmunosupresion después de traumatismos severos por que el SI no responde: cirugías, quemaduras
§Las CSN juegan un papel importante en la prevencion de enfermedades autoinmunes
§Cels responsables de la hipogammaglobulinemia
§Juegan un papel importante en el no rechazo al feto
§Anergia en tuberculosis: cuando aplicamos la tuberculina en animales y no responden
§Las CSN son responsables de la tolerancia a los agnos alimentarios. Las CSN inhiben a los LTh2 y no se producen Ac vs de los agnos alimentarios.
§CCS: Bloquean ala CSN, de manera que el LTh2 puede inducir a que los LB produzcan Ac=IgE, desarollandose alergias alimentarias.
Por SNC:
Entre el SNC y el SI existe una mutua regulación.
El SNC modifica a la respuesta del SI por dos vias:
§Atraves de hormonas (catecolaminas)
§Via nerviosa (estrés)
nodulo linfatico:
son organos pequeños que crecen cuando son estimulados por agnos; son abundantes en todo el cuerpo en especial en los org con sup de tipo mucoso: intestino, aparato respiratorio, aparato urogenital y asociados al intestino. Son de forma esferica, arriñonada, de color blanco mate, se encuentran interpuestos en la corriente linfatica, de manera que la linfa producida en una region tiene que pasar a travez de los NLR (nodulos linfoides regionales); en el nodulo linfoide llega la linfa atraves de vasos linfaticos aferentes que al llegar al nodulo pierden sus paredes y la linfa circula atravez del parenquima del NL mediante de unos canales llamados senos linfaticos, estos senos linfaticos que atraviezan conduciendo la linfa atravez de la estructura del NL, es recogido por ileo y a ese nivel sale la linfa por otro vaso llamado vaso linfatico eferente. la linfa llega por los aferentes y sale por el eferente. El NL esta constituido por cels reticulares. Encontraremos LT, LB, CD,Mac. Si hacemos un corte transversal: en la parte mas externa encontramos una capsula de tejido conectivo, entre la capsula y la sup del NL encontramos un espacio llamado subcapsular.
Hay tres regiones:
corteza del NL: esta infiltrada con una enorme cantidad de LB; esta region es conocida como timoindependiente. Hay una enorme contidad de LB que forman los foliculos primarios que al ser estimulados por agnos formaran los centros germinales.
Region paracortical: esta debajo de la corteza; es abundante los LT; dan lugar a foliculos terciarios.
Medula: encontraremos LB, plasmocitos, Mac, CD.
HS-2
(reacciones de Ag-Ac que dan como resultado enfermedad y muerte)
BOVINO PREVIAMENTE SENCIBILISADO SE LE DA UNA TRANSFUNCION SANGUINEA
Si hacemos una transfusión sanguinea a un individuo utilizando sangre de otro individuo geneticamente diferente (los eritrocitos transfundidos tienen sobre su superficie agnos), entonces en el individuo que recibo la transfusión se desarrollan Ac en contra de los agnos eritrocitarios del donador, causando la destrucción de estos eritrocitos transfundidos, se romperan los GR transfundidos o sea habra una hemolisis ayudada por el complemento (heomilsis intravascular). Ademas estos Ac pueden opsonizar a los GR que estan fuera de los vasos, seran opsonizados y fagocitados por macrofagos. A este mecanismo se le conoce como HS-II.
Transfusiones:
1.si los GR del donador son identicos (hablando antigenicamente) a los GR del receptor, no provocara ninguna respuesta
2.si hacemos una primera transfusión utilizando GR de un individuo diferente, inducira al desarrollo de Ac en el receptor.
3.si al mismo individuo le hacemos una segunda transfusión (individuo previamente sensibilizado) entonces rapidamente se producira la destrucción de los GR con activacion del complemento desarrollandose una HS-II dando lugar a una crisis grave la cual dependera de la cantidad de GR que nosostros hubieramos transfundido. (fiebre - muerte)
Efectos producidos en un individuo previamente sensibilizado al cual se le administro una cantidad grande de sangre incompatible:
1.activacion de C con hemoisis masiva de los GR extraños
2.dejara libre gran cantidad de hemoglobina, de manera que tendremos hemoglobinemia y hemoglobinuria.
3.habra gran cantidad de restos de GR circulantes y daran inicio a mecanismos de cuagulacion y entonces la formación de trombos, de manera que habra trombosis intravascular diseminada
4.por la gran activacion del C se producira cantidad suficiente de C3a y C5a que son sustancias anafilotoxicas, se producira la desgranulacion de mastocitos, liberación de factores vaso activos y el desarrollo de una HS-I que puede inducir a un shock vascular y muerte.
Prueba para saber si se puede realizar la transfusión o no:
Se toma una muestra de sangre del donador y mezcla con un anticoagulante para obetener GR, se toma una muestra de sangre del receptor dejandolo coagular para obtener el suero en donde investigaremos si hay Ac. Sobre una placa de cristal pondremos alos GR mas el suero problema y veremos que pasa. Si al hacer la mezcla y transcurridos 4 minutos no sucede nada diremos que en el suero del receptor no hay Ac contra el receptos. Si por el contrario vieramos que los GR del donador aglutinan se buscaria a otro donador.
Enfermedad hemolitica del RN= Isoeritrolisis neonatal
El RN mama calostro con Ac en contra de sus eritrocitos.
Ocurre cuando un padre es homocigoto para un factor genetico de los eritrocitos y por lo tanto es AA y la madre recesiva para eso factor, siendo entonces aa, se cruzan, por lo tanto el hijo es heterocigoto Aa siendo dominante el factor genetico del padre.
Sensibilizacion de la yegua: se produce como consecuencia de microhemorragias en la placenta durante la gestacion permitiendo eritrocitos de tipo A del hijo pasen. La producción de estos Ac resultan de varios empadres con el mismo semental. Durante gestaciones pasadas y como consecuencia de estas micro hemorragias pudo haber escape de eritrocitos del producto ala madre produciendose Ac. Estos Ac pasaran por el calostro al aparato digestivo del RN y estos Ac (IgG) son absorbidos por el intestino, llegan a la sangre, reaccionan con los agnos eritrocitarios del RN, se activa el C, se hemolizan los GR teniendo una HS-II. La gravedad de la enfermedad dependera de la cantidad de calostro mamado.
Condiciones para que se produzca esta enfermedad:
1.el hijo debe heredadar del padre un agno eritrocitario que sea desconocido para la madre
2.la madre debe tener Ac contra ese agno
3.la repuesta materna a ese agno debe ser reestimulada en varias gestaciones
4.el RN debe mamar abundante calostro de la madre sensiblizada.
Fármacos que producen HS II destruyendo GR y otras cels por 3 mecanismos:
1.el fármaco actua como agno y da lugar al desrrollo de Ac, que pueden activar al C el cual una vez activado se fija ala sup de un eritrocito y el C provoca una hemolisis y anemia en el individuo
2.(penicilina, quinina, L dopa, ac. Aminosalisilico). Se fijan sobre la sup de un GR modificandolo dandole una condicion de extraño y provoca un RI contra de ellos apareciendo Ac, estos Ac reaccionan con el GR modificado, se activa el C, esto da lugar al desarrollo a una anemia hemolitica por HSII.
3.cefalosporinas modifican a sup del GR permitiendo que se fijen Ac y se absorben, los GR son opsonizados y eliminados por fagocitosis, neutrofilos.
HS-II en enfermedades infecciosas: anemia hemolitica
Virales:
anemia infecciosa equina: el virus de esta enfermedad presenta una viremia prolongada (meses-años), el virus se absorbe a la sup de los GR, como hay Ac contra del virus reaccionan, se fijan al virus que a su vez esta fijado ala sup del GR, se activa el C, se rompen los GR y se desarrolla la anemia.
Bacterias:
Salmonelosis: algunos germenes gram- mueren y tienen en su pared LPS que quedan libres, y este LPS se fija alos GR, aparecen Ac que reaccionan con el LPS sobre la superficie de los GR, se activa el C, los GR se rompen y hay anemia.
Rickettsias:
Anaplasmosis: el anaplasma marginal invade a los GR, la bact esta viva en el GR hay productos de esta que se expresan en la sup del GR, aparecen Ac, reaccionan con las particulas antigenicas, se activa el C, hay hemolisis y anemia.
HS-III ( O por complejos inmunitarios)
Cuando inoculamos mucho agno a un individuo esto da lugar a una abundante respuesta de Ac y al reaacionar unos con otros da lugar alo que conocemos como complejos inmuitarios.
Los CI son activadores del C, y al activarse el C se liberan factores QT potentes como es el caso de C5a, de manera que son atraidos neutrofilos con la intención de fagocitar a estos CI. Los neutrofilos fagocitan, mueren y dejan en libertad proteasas que contienen en sus granulos y estas proteasas lesionan al tejido, son responsables de hemorragias, necrosis y esfacelacion.
A estas lesiones producidas las identificamos como HS-III o por complejos inmunitarios.
De que depende que se produzcan las HS-III:
Depende de la cantidad d CI que se produzca ose inocule y del sitio donde se depositen estos CI.
Se reconocen 2 tipos de HS-III:
·locales: se produce cuando los CI se depositan en algun tejido
·generalizadas: se produce cuando gran cantidad de CI circulan en la sangre.
Los CI estan formados por antigenos y Ac, y estos son capaces de activar al C atrayendo N que se acumulan en el sitio … esquema 28-2. pag 362. minuto 40 aprox v1003082.
HS-III locales:
Enfermedad ojo azul: (uveitis anterior), resulta de la opacidad de la cornea como consecuencia del deposito de CI en la camara anterior del ojo, se produce en perros alos cuales recibieron la vacuna (adenovinos canino I) contra la hepatitis canina o bien hayan padecido la enfermedad.
Lesion temporal, afecta a 1-2 ojos del perro, la cornea recupera su aspecto original. Se desarrolla tambien en perros en etapa de recuperacion de hepatitis canina.
Bovino: neumonitis por HS-III.
Se desarrolla en bovinos que durante la epoca de estiaje (seca-invierno) se les da pacas de heno humedas que promueven el desarrollo d actinomicetos termofilicos (hongos) ejemplo: microspolispora que produce muchas esporas pequeñas.
Los animales alimentados durante dias con este forraje humedo y que contiene esta bacteria, la bact es espirada, llega al alveolo pulmonar, y son tomadas por Macrofagos alveolares induciendose una Respuesta de Ac, hay una respuesta abundante de Ac por el gran tiempo de exposición del animal al agno, y por lo tanto se forma los CI que se depositan en los tejidos vecinos al alveolo, CI que activan al C, dando lugar al desarrollo de una alveolitis aguda que junto con vasculitis, exudación de moco, producen tos, dificultad para respirar y neomonitis. El vaquero que trabaja con estas pacas tmb puede presentar neumonitis. En granjas de pollos suele presentarse en granjeros que mueven las camas, aspiran el hongo por falta de proteccion.
HS-III generalizadas:
Se produce cuando los CI en gran cantidad circulan en la sangre o por lo menos cuando encontramos el agno circulando y no en tejido. C.I. que activaran al C y pueden depositarse en cualquier parte del cuerpo: pared de las arterias vasculitis, superficie de las articulaciones artritis, sobre el glomerulorenal glomerulonefritis.
Enfermedades infecciosas productos de HS-III
microorganismoenfermedadlesion
Erisipelotrix russiopatieerisipela porcinaartritis
Micobacterium joneparatuberculosis bovinaenteritis
Streptococcus equi lesiones cutaneas
Staphylococus aureusdermatitis
Adenos virus canino uveitis,glomerulonefritis.
Enfermedad del suero (ver libreta)
Nota: en el libro ver esquema. Pag 362 esquema 28.2.
HS-IV (retardadas o mediadas por celulas, no hay participación de Ac)
Son producto de la participación del agno, de la CPA y de la cel efectora LTh1.
Cuando algunos agnos son inyectados intradermicamente en un individuo previamente sensibilizado se desarrolla lentamente en el sitio de inoculación una reaccion inflamatoria a la que llamamos HS-IV.
Estas HS solo puede ser transferida mediante la transferencia de LT, HS debida a celulas y no a Ac.
Las HS-IV han sido utilizadas como un metodo de DX utilizado para implementar las campañas de control y erradicación de Tuberculosis bovina.
Reaccion o fenómeno Roberto koch
Inoculo con Mt a un grupo de cuyes, los cuales contrajeron la infeccion, a estos cuyes les volvio a inocular otra vez con Mt y observo que en esos cuyes enfermos se desarrollaba en el lugar de la inoculación un boton de inflamación.
Derivado proteico purificado (DPP):
Se prepara a partir de un cutivo artificial de Mt, Mb, o Ma, este cultivo es metido al autoclave para esterilizarlo, se filtra la proteina y precipita utilizando ac tricloroacetico y finalmente se suspende en una solucion buffer. Es una mezcla completa de diferentes proteinas la cual la mas importantes es la HSP65 y es una proteina de shock termico. El DPP se utiliza para identificar animales tuberculosos o que lo hubiesen estado.
Como queda sensibilizado el individuo:
Bovino:el bovino es infectado por un Micobacterium por lo tanto enferma, debe ser fagocitado por Mac, pero los MAc en reposo no son capaces de destruir al Micobacterium, el mac debe ser activado y transformado en un M1,debe producirse la activacion inmuitaria y esta se realiza mediante la participación de un LTh1. Por otra parte como el Mac ha fagocitado a la bact algunos productos bacterianos que proceden de la pared culminan con la activacion del M1 y puede matar, transformar, asociarlos a CMHII y presentarlos a LT, el LTh1 se multiplica y da lugar a CDM y Tambien se activan LTcd8 que se utilizaran en contra de la infeccion por el Micobacterium.
Porque se produce la reaccion inflamatoria:
·El DPP se inyecta Intradermicamente.
·se forma un deposito de DPP, en esta parte la piel tiene una red de cels de langerhans (CD), toman al DPP y emigran a NLR y lo presentan a las CDM.
·Estas CDM son LT y cuando se les presenta el agno se activan y emigran al sitio de la inoculación y se acumulan ahí (12hrs)
·Estas celulas segregan citocinas y factores quimiotacticos que atraen al sitio de deposito a LT
·Otras celulas como Mac y basofilos segregan serotonina y comienza la inflamación local.
·Los mastocitos se desgranulan, hay inflamación; los mastocitos tmb pueden liberar proteasas que pueden causar necrosis en el sito de la piel inoculada.
·Los macrofagos fagocitan y agotan al DPP.
· La reaccion comienza a involucionar y desaparece en un par de semanas.
Aplicación del DPP:
Prueba intradermica, la inoculación se realiza en el pliegue caudal, de .05 ml de DPP y se regresa para hacer la observación unas 72 hrs después, se utiliza un bernier para medir el gruesor de la piel; mas de 5mm de aumento es positivo.
Ventajas:
1.facilidad de la realización y aplicación; 5-6cm por arriba de la base de la cola, medir antes el grosor de la piel.
Desventajas:
1.Reaccion inespecifica: nos sabemos si fue infectado por M. turculosis, M. bovis, M.avium.
2.falsos positivos; en caso de infecciones con Micobacterium no patogenos como el M. phley, tambien en caso de de M. paratuberculosis y nocardia ya que tambien tienen la proteina HSP65 y por lo tanto hacen que nos de positivo.
3.falsos negativos: individuos con tuberculosis muy avanzada dan negativo, o con tuberculosis inicial-insipiente, animales viejos, animales recien paridos ya que dan negativos por la anergia.
ejemplos:
brucelosis: aplicación de la brucelina que es el filtrado del cultivo de 20 dias de brucilla abortus.
Pseudolona maley: la maleina se aplica ID, le lee de 48-72hrs y tmb hay una prueba oftalimica en donde se aplica una gota en el ojo y se observa inflamación en caso positvo
VIRUS
Los virus producen enfermedad como consecuencia de su propio ciclo biologico, son organismos que carecen de mecanismos enzimaticos que les permita sintetizar su ac nucleico o las proteinas que forman a las envolturas del virus, para replicarse necesita invadir a una celula.
Los virus poseen segmentos de ac nucleico (adn o arn), los encontramos en el core viral formando parte del genoma. Genoma rodeado por proteinas que forman el capside y es ahí donde reciben agnos. Las capsides estan formadas por capsomeros.
Replicación viral:
se inicia cuando un virus choca sobre la sup de una cel y encuentra receptores que le permiten fijarse absorción viral. El virus procede a penetrarl y dentro de la celula el virus es desnudado permitiendo exibir su genoma ala celula y se inicia la síntesis. Cuando un virus exibe su genoma a la celula esta deja de responder a su núcleo y solamente obedece alas ordenes virales codificadas en el genoma viral.
Los virus producen enfermedad por que se apoderan de los mecanismos de síntesis, la cel ya no sintetiza sus proteinas que utiliza para mantenerse sana, sintetizara ac nucleicos y proteinas para sintetizar al virus.
Como nos defendemos contra los virus:
Mecanismos de defensa:
·innatos:
1.falta de susceptibilidad: depende de mecanismos de tipo genetico o sea que tenga o no receptores, condicion que tiene el animal, ejemplo: la rabia, fiebre aftosa,.
2.lisosima, bilis, C, colectinas (bloquean la interacción entre el virus y sus receptores), apoptosis prematura,
3.interferones: lo utilizamos para defendernos contra los virus; ejemplo:INF gamma.
·son citocinas que pariticipan favoreciendo en los procesos que tienen que ver en la RI humoral y celular, INF gamma regula la multiplicación celular.
·Son mol de glicoproteínas de peso bajo. Pueden ser de 2 tipo:
Interferones tipo 1: INFalfa,beta,omega,tau,delta y kappa, utilizan receptores CDW118
Interferones tipo 2: gamma. Utilizan receptores
CDW119.
Todos tienen accion antiviral.
·Mecanismos antiviral del INF (gamma): es una citosina sintetizada por una cel y actua sobre otra celula,
·cuando el LTh1 es invadido por un virus el ac nucleico viral se asocia con el ribosoma de la celula y se da una señal que activa al guanidindifosfato que activa los mecanismos de fosforilacion que conduce la señal hasta el núcleo y se da la activacion d distintos tipos de INF.
·Una de las propiedades de los INF es que se sintetizan muy rapido y son inespecificos,
·adquiridos
1.humorales:
el virus sera reconocido y fagocitado por Mac y CD, los matan, los transforman hasta peptidos, los asocian a CMH y lon presentan a LT. Por otra parte los LB con sus RCB de reconocen al virus, el LB se activan y estimulado por citocinas crece, se multiplica y se diferencia en CDM y plasmocitos y estos produciran Ac contra los agnos del capside.
Como actuan los Ac vs de los virus: (seroneutralizacion viral)
·Los Ac al reaccionar con el virus bloquean la absorción por que no puede utilizar su receptor.
·Los Ac oponizan, facilitan la fagocitosis y la eliminación de particulas virales,
·los Ac + C provocaran la destrucción del virus,
·los Ac aglutinan a los virus provocando una reduccion en el numero de particulas,
·los Ac + agnos virales sobre la sup de la cel infectada participan en mec de citotoxicidad mediadas por Ac.
2.celulares:
se inicia cuando el virus que ha infectado a una celula y comienza a síntetizar proteinas virales para la contruccion del capside. Una pequeña cantidad de esas proteinas se asocian con ubicuitina, son llevadas al proteosoma para su degradacion, ahí se asocian con moléculas transportadoras, son conducidas al RE y ahí se asocian con mol de CMH I y son llevadas ala sup de la misma cel y presentadas a un LTcd8 el cual iniciara la citotoxicidad extrinseca o intrinseca dando lugar ala muerte de la celula infectada y la replicación viral queda detenida.
Formas de Evasión:
1.variación antigenica: es el cambio de la estructura antigenica. Deriva antigenica: Variación antigenica que es producto acomulacion de pequeñas mutaciones.
Recombinacion antigenica:
Desplazamiento antigenico:
2.interferencia viral: algunas cepas de virus inducen a que las cels sintetizan mol quimicas semejantes al del receptor del IINF; el virus induce ala síntesis de estas mol de proteina y estas reaccion con el INF, el INF reacciona con los receptores.
3.virus que bloquean la citotoxicidad: son capaces de interferir ala expresión del CMHI en la sup de las cels, inhiben la expresión de las caspasas, bloquean la actividad de las granzimas y bloquean la citotoxicidad
4.Inmunosupresion: algunos virus tienen como celulas blanco celulas linfoides, el virus la penetra, la destruye y como consecuencia se produce la inmunosupresion.
5.se han desarrollado una etapa de pro-virus: algunos retrovirus herpes que penetran en la celula, pero que se encuentran en una forma inactiva y no presenta epitopos entoces el LTcd8 no reconoce celulas infectadas y pasa desapercibida ala infeccion de estos. Se le conoce como persistencia viral.
6.se provoca respuesta inmune muy lentas: es decir estimulan mal al sistema inmunitario, por lo tanto la respuesta que aparece es muy lenta y cuando aparece la infeccion ya ha pasado o el individuo ya ha muerta o quedado infectado por mas tiempo
Los virus producen RI de larga duracion
Bacterias
DIFERENCIA ENTRE UNA BACTERIA GRAM+ Y UNA GRAM-:
Gram +: producen exotoxinas, la pared de las gram+ es muy antigenica ya que esta formada por peptidoglucanos como la N-acetilglucosamida y el acido N-acetilmuramico
Gram-: la pared es poco antigenica ya que su pared se forma por polisacaridos, estas producen endotoxinas.
Como producen enfermedad las bacterias:
1.capacidad para producir toxinas
·exotoxina: productos del metabolismo de la celula que se acumulan en el citoplasma, son gram+
exotoxina protoplasmatica: solamente se liberan después de la muerte y lisis de la bacteria
exotoxinas extracelulares: son liberadas por la bacteria sin necesidad que se muera.
Todas las exotoxinas son mezclas complejas de proteinas y son muy antigenicas.
·Endotoxina: se encuentran en la pared de bact gram-. son complejos formados por por proteinas, lipidos, carbohidratos a las que llamamos LPS y estos LPS forman parte de la pared dela bact gram- y son toxicas para el hospedador.
Nota: revisar cuadro comparativo de libreta.
2.capacidad para invadir a los tejidos (multiplicarse y lesionar)
Bact no invasoras: Cl tetani.
Bact Invasoras: atravez de enzimas que lesionan tejidos: hialuronidazas, fibrinoliticas, colagenasas, elastasas, proteasas, cuagulasas.
3.capacidad para actuar como un parasito intracelular facultativo:
son capaces de meterse en las cels y vivir en ellas; ejemplo
M. tuberculsis
B. abourtus
Listeria
Corynebacterium ovis
Campylobacter jejuni
Como nos defendemos vs las bacterias:
Mecanismos de defensa:
·innatos: dependen de la estructura forma y funcion.
1.resitencia en las superficies del cuerpo
2.sustancias qumicas antimicrobianas inespeficas: lisozima (la encontramos en el suero); proteinas y peptidos basicos como es el caso de la betalisina, fagocitina, leucina, plaquita; proteinas fijadoras de hierro;
3.celulas centinelas: que con su receptor TLR reconocen a los pamps, hay una activacion de mac y cd que les hace segregar citocinas produciendo inflamación y cambios en diferentes organos.
4.inflamación
5.fagocitosis.
·Adquiridos:
Humoral (por AC):
1.- los Ac neutralizan alas toxinas (exotoxinas) neutralización de toxinas por Ac.
Como actua el Ac? El Ac se liga a la estructura quimica de la toxina impidiendo que se fije ala superficie d la celula blanco.
Gram +: producen exotoxinas
Gram- : contienen en su pared LPS que contituyen alas endotoxinas.
Cuando las bact gram - penetran provocan inflamación severa causado por el LPS
El LPS esta formado por un oligosacarido unido a un lupido A. El oligosacarido esta formado por 2 partes: una interna (polisacaridos) y externa (trisacaridos); cuando la bacteria pierde los trisacaridos externos hay 2 efectos:
·la bacteria construye colonias rugosas
·perdida de virulencia.
Ejemplos de cepas rugosas para elavorar vacunas:
Cepa 45/20
Capa 19 : utilizada en mex. Cepa lisa
RB51: rugosa, no patogena, utilizada para prevenir brucelosis en bovinos, ovinos.
Como actuan las endotoxinas?
Las endotoxinas tienen LPS y este es producido por bact gram- que mueren (lisan y quedan en libertad); el LPS se activa como producto de la participación de una proteasa plasmatica llamada CD14, activa a los macrofagos (el LPS) y se producen IL 1- 6-12, FNT, O2, leucotrienos, prostaglandinas y la accion de todas estas sustancias quimicas provoca en el animales lo que conocemos como shock septico y que se caracteriza por depresion, fiebre, acidosis, lesiones renales, hepaticas, pulmonares y muerte.
Los Ac aparte de neutralizar a las toxinas son capaces de neutralizar la accion de las enzimas impidiendo que difundan y provoquen infecciones generalizadas.
2.- los Ac + el C= produciran bacteriolisis, activacion del C via clasica
3.- los Ac opsonisan a la bacteria para promover la fagocitosis
4.- los Ac + distintas celulas (Mac, CD, LB, NK) pueden provocar la destrucción de las cels infectadas por bacterias que sean parasitos intracelulares facultativos
5.- los AC + el C pueden producir la destrucción de cels infectadas por bacterias que esten actuando como Parasitos intracelulares facultativos.
Celular:
Las bacterias son P.I.F. y ocultas dentro de las celulas quedan fuera del alcanze de los AC, C, fagocitos, sustancias quimicas inespecíficas permitiendoles eludir a todos estos mecanismos de defensa. Estas bacterias pueden invadir distintas cels del cuerpo multiplicarse y destruirlas, por lo que encontra de ellas poseemos mecanismos de defensa de tipo celular.
La bacteria al multiplicarse dentro de una cel permite que fracciones antigenicas esten presente en la superficie y asociados a CMH-I permite que se ejerzan mecanismos de citotoxicidad que provocan la destrucción de la celula permitiendo que las bacterias que estaban en el interior queden libres y entonces contra ellas actuen el C, fagocitos, lisozima y Ac.
En la citotoxicidad la granulizina aparte de romper la celula y producir lisis tiene capacidad de matar alas propias bacterias y evitar que invadan a otras celulas.
Las bacterias en muchos casos son fagocitadas por macrofagos (activado) y pueden resistir dentro de este a sus mecanismos de destrucción por que:
1.algunas bacterias poseen una pared muy resitentes a las enzimas lisosomales.
2.secrecion de sustancias que impiden la formación del fagolisosoma.
3.las bacterias se salen del fagososoma y pasan al citoplasma y ahí no pueden ser atacadas por las enzimas.
Mecanismos de las Bacterias para eludir a la RI
1.mecanismo en el que se previene en reconocimiento: Campylobacer fouetus
2.mecanismo de resistencia a los organos efectores. Algunas bact pueden bloquear a la fagocitosis o a la actividad de la cel citotoxica o pueden inactivar al C, pueden destruir neutrofilos-macrofagos.
Algunas bacterias pueden manipular la síntesis de citocinas de la cel hospedadora y para evitarlo suprimen la respuesta de LTh1 y citocinas reguladoras.
El sintema inmunitario es mejor contra bacterias que contra los virus.
Helmintos
A)MECANISMOS DE DEFENSA NO INMUNITARIOS, FACTORES DERIVADOS DEL PARASITO Y FACTORES DERIVADOS DEL HOSPEDADOR
1.- falta de susceptibilidad: los helmintos tienen en ocasiones una marcada especificidad por un huésped hospedero en particular
2.- factores derivados del parasito: se tiene que algunos mecanismos de estos parasitos son intraespecie y existen otros que son interespecie
4Factores intraespecie: en la cual un parasito no permite que se desarrolle en el lugar donde se encuentra otros individuos de la misma especie,
4Interespecie: estos impiden el desarrollo de poblaciones grandes de los parasitos .
3.- factores derivados del hospedador: dentro de estos factores se encuentran algunos que son caracteristicos de una especie, de la raza, del sexo, se alude a que hay parasitos que pueden afectar a individuos de una especie pero no a otra.
Mecanismos inmunes contra edos larvarios.
4Las larvas se encuetran en los tejidos y los adultos en las cavidades (intestino, estomago, tubos respiratorios, traquea, vias hepaticas, corazon).
4Los antigenos de los helmintos provocan una respuesta caracterizada por la aparcicion de IgE( tmb puede aparecer IgM e IgG) puesto que los antigenos de las larvas estan en la superficie, los Ac estan dirigidos en contra de los antigenos superficiales de la larva.
4Se pueden reconocer 2 tipos de antigenos en los parasitos, que son los antigenos superficiales y los antigenos contenidos en las excresiones y las secreciones.
4En contra de los antigenos superficiales (agnos de la cutícula) la respuesta humoral es de IgE
4En contra de los agnos excretados o segregados por la larva la respuesta puede ser de IgM e IgG mas que de IgE.
Larva:
4La IgE se fija sobre la superficie de la larva, CD y macrofagos tienen receptores para IgE, entonces estas celulas se fijan a travez de los Ac que se han depositado sobre la superfice de la larva, se activan y liberan productos con los cuales lesionan a la cutícula y producen la muerte de la larva.
Como se produce IgE en respuesta alos parasitos?
La IgE se fija tambien sobre los mastocitos, el mastocito resulta senzibilizado y al ponerse en contacto con mas antigeno se desgranula y entre los productos que resulta hay factores quimiotacticos para eosinofilos (eosinofilia). Estos eosinofilos se fijan tambien alas superficies de las larvas y participan de manera fundamental
4Aparecen otro tipo de Ac (M y G) y reaccionan con los antigenos que son segregados o excretados por la larva formando complejos inmunitarios con los cuales el poro oral y el poro excretor de la larva quedan tapados y por lo tanto la larva no puede alimentarse ni eliminar los productos de su metabolismo.
4Los Ac tienen tambien un mecanismo no descrito que se traduce en la dificultad que tiene la larva para mudar, tiene que mudar de L1,L2,L3, etc y esta muda es dificultada por la presencia de Ac mediante un mecanismos no descrito.
4Las larvas que habitualmente emigran a travez de los tejidos emigran por que producen enzimas proteoliticas con los cuales las larvas lesionan los tejidos y pueden ir penetrando y emigrando, Ac de tipo IgG, IgM neutralizan a estas enzimas e impiden la migración de la larva.
autocuracion:
los gusanos como todos los nematodos viven en la superficie del intestino y deben fijarse-agarrarse a la superficie del intestino; algunos se fijan y se clavan en la superficie del epitelio por que se nutren con sangre o sea son hematofagos.
cuando se incrustan en la pared alcanzan un capilar y se alimentan con sangre provocando anemia en el hosopedador si es que este esta intensamente parasitado.
la autocuracion es cuando los animales parasitados eliminan parte de la poblacion de parasitos, reducen la poblacion, no la eliminan por completo.
cuando el parasito clava su extremo en la pared del intestino hay una respuesta de ac contra los antigenos de la cuticula y por lo tanto hay una respuesta de ige y es por eso que los animales intensamente parasiados tienen manifestaciones de hs-i. los antigenos de la cuticula de los helmintos produce ige.
cuando el parasito se clava en la superficie del intestino los antigenos cuticulares del parasito y los segregados por el mismo (los parasitos tienen 2 tipos de agnos) provocaran una respuesta de ige, esta ige se fija a la superficie de mastocitos y se desgranula el mastocito produciendo inflamacion. por un lado hay un aumento en la permeabildad capilar provocando salida de agua, esta corriente de agua pasa por el epitelio intestinal y el parasito se desprende y son arrastrados por el movimiento del peristaltismo; por otro lado como consecuencia de la inflamacion se liberan factores vasoactivos que producen contracciones violentas en la pared del intestino desprendiendose el parasito y eliminado por peristaltismo.
Adultos
4En contra de los adultos tenemos la autocuración:
Al intestino llegan helmintos y se alimentan de la sangre, en sus cutículas tienen agno, en la superficie o cuticulares estimula al Lh2, producen respuesta IgE y tendra una respuesta de HS-I si es que el individuo este altamente parasitado.
4En bovinos: cuando los helmintos se clavan-incrustan hay respuesta de IgE se fija al mastocito, este se desgranula y libera sustancias vasoactivas en la musculatura lisa del intestino provocando contracciones hay un aumento de flujo de liquidos y el parasito se desprende.
4Por otra parte los AC tienen varios efectos sobre el parasito adulto:
§Tienen efecto sobre la postura , disminuye la cantidad de huevos producidos.
§Tienen efecto deformador sobre el aparato reproductor de la hembra y el macho.
4Tambien pueden tener importancia mecanismos celulares, muchos parasitos incrustan su extremo anterior en la pared del intestino y provocan respuestas celulares porke el parasito tiene moléculas de CMH distintos y que pueden dar lugar a mecanismos de citotoxicidad.
Inmunidad artificial activa
Se puede desarrollar mediante el uso de algunos productos metabolicos de la bacteria toxodides, mediante la utilizacion de vacuncas:
Vacunas vivas, atenuadas o modificadas: pueden ser preparadas con bacterias o con virus pero con su virulecia reducida. A este preceso de la reduccion de la virulencia lo conocemos como atenuación.
Si la atenuación es baja, la virulencia es alta y su aplicación puede producir infeccion, enfermedad y muerte.
Si la atenuacuion es alta, la vacuna sera inefectiva.
Atenuación de bacterias.
La bacteria debe perder la adaptación al hospedadon natural; ejemplo: BSG utilizada para prevenir tuberculosis en el hombre.
Atenuación de virus:
Ventajas:
1.promueven respuesta humoral humoral, celular y en estado de resistencia como resultado de la producción de INF.
2.Proteccion larga y rapida
3.inespecifica
4.menos aplicación= menos HS
5.mas barata
6.no necesita coadyuvantes
desventajas:
1.tienen virulencia residual
2.requieren cadena fria.
3.posibilidad de que la cepa revierta a virulencia.
Vacunas muertas o inacivadas: estan elaboradas por germenes, bacterias (bacterinas) o preparadas con virus (vacunas a virus muerto-inactivado.) Son preparadas con virus o bacterias que han sido matados. Una condicion importante para preparar esta vacuna es que la inactivacion (muerte de la bacteria o virus) debe ser realizado de tal manera que la estructura antigenica de el agente ya muerto no difiera mucho de la estructura antigenica del virus cuando estaba vivo, por eso no se debe utilizar el calor para inactivar; ya que da un cambio en la estructura qumica de la proteina. Se ha utilizado alcohol, formol, a fenico, betapropiolactona.
La sustancia utilizada para inactivar al virus o ala bacteria debe ser una sustqumica que no produzca un efecto indeseable en el individuo que recibira la vacuna.
La inactivacion se traduce en la producción de estas vacunas muertas o inactivdas
Ventajas:
1.no contaminación
2.no virulencia
3.estables (no cadena fria)
desventajas:
1.solo provocan RI humoral
2.no hay RI celular
3.no INF : no es la mejor respuesta inmunitaria contra los virus
4.poco antigenicas
5.revacunacion con frecuencia
6.caras
7.utilizar adyuvante: puede producir inflamación, necrosis, HS-I, tumores.
Las vacunas han sido utilizadas para evitar enfermedad y para mejorar la producción animal.
Vacunas inactivadas y modificadas:
Que es la inactivacion y como se logra?
·Es el metodo utilizado para matar (desactivar) a los microorganismos para su empleo en una vacuna,
· es importante que permanezcan antigenicamente similares a los microoganismos vivos.
·Esto se logra utilizando sustancias quimicas que no deben alterar los agnos que estimulan la inmunidad protectora.
·Ejemplo: el formaldehído, acetona o alcohol y agentes como el oxido de etileno, etilenoimina, acetiletilenoimina , y propiolactona beta.
Que es la modificacion y como se puede lograr?
·Es el conjunto de tecnicas que se han empleado para reducir la virulencia ya que aunque esten vivos ya no sean capacez de producir enfermedad.
·Los metodos de atenuación implica la adaptación de los microorganismos a condiciones inusuales de manera que pierdan su adaptación al huésped habitual.
Tecnología moderna de las vacunas:
- Agnos producidos por ingenieria genetica. Categoría I
- Microoganismos atenuados por medios geneticos. Categoria II
La atenuación es por medio de cultivos el resultado deseado es el desarrollo de una cepa de microorganismo que por algun motivo carezca de la capacidad de causar enfermedad con un carácter irreversible. - Microorganismos recombiantes vivos. Categoria III
Los genes que codifican agnos pueden clonarse de manera directa en diversos microorganismos y en vez de ser posteriormente purificados los microorganismos recombinantes mismos se utilizan como vacunas.
Cualquier sustancias qumicas que no son por si mismas antigenicas y cuando se administran simultáneamente con un agno prolongan, aumentan, magnifican la RI.
Los adyuvantes actuan de 3 formas:
1.formando un deposito del agno, desde el cual el agno se libera lentamente, se prolonga la presnencia del agno en el individuo vacunado prolongandose la RI. Fosfito de aluminio, alumbre, adyuvante incompleto de freuds protegen al agno d la degradacion rapida prlongado la RI
se forma un granuloma en el sitio de aplicaron , el antigeno escapa, promueve un estimulo antigenico prolongado.
Estos adyuvantes solo estimulan a la RI primaria y poco a la RI secundaria,no hay RI celular; forman un granuloma, en ocasiones forman absesos deteriorando la calidad de la canal.
2.adyuvantes inmunoestimuladores: aumentan la síntesis de IL por parte de la CPA o sea mejora la presentacion de agno promoviendo una RI mejor. Ejemplo: fraccones de bacteria, VSG, moramildipeptido, bordetella del hombre, LPS, saponina, deterentes , sulfato de dextrano.
3.adyuvantes particulares:mejoran la presentacion de agno a las CPA como Mac y CD, reconocen mejor al agno si es que se presenta en tamaños parecidos al de las bacterias.
Se utilizan mezclas de adyuvantes:
·adyuvante incompleto de freuds (agua y aceite)
·adyuvante completo de freuds (agua y aceite mas fracciones del la pared de la bacteria; es el mas potente pero produce una reaccion inflamatoria deteriorando la canal por lo que se usa solo para trabajos experimentales.
Hidroxido de aluminio y saponinas: mejores adyuvantes para la producción de vacunas.