Fisiología Endocrina: Regulación de la Tiroides y Glándulas Suprarrenales

Sistema Endocrino: Glándula Tiroides

La TRH (hormona liberadora de tirotropina, de origen hipotalámico) promueve la secreción de TSH (hormona estimulante de la tiroides) en la adenohipófisis, la cual, a su vez, estimula la liberación de hormonas tiroideas (T3 y T4).

Las células foliculares, productoras de tiroglobulina, rodean el coloide tiroideo, donde se almacena la tiroglobulina, una proteína rica en residuos de tirosina.

La TSH estimula la captación de componentes del coloide tiroideo por las células foliculares (aumentando su volumen) para la producción y liberación de T3 y T4.

Síntesis de Hormonas Tiroideas

La síntesis de hormonas tiroideas ocurre en las siguientes etapas:

• Captación de yodo: Las células foliculares captan el yodo (I-) desde la sangre a través de un cotransportador de Na+/I- (NIS), para ser incluido en el anillo fenólico de la tirosina.
• Salida del yodo: El yodo sale de la célula folicular hacia el coloide tiroideo a través del transportador pendrina.
• Yodación de la tiroglobulina: La peroxidasa tiroidea (TPO) oxida el yoduro (I-) y permite su incorporación a los residuos de tirosina presentes en la tiroglobulina, formando monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT).
• Conjugación y liberación: Los residuos de yodotirosinas (MIT y DIT) se conjugan para formar T3 (MIT + DIT) y T4 (DIT + DIT). Posteriormente, el complejo tiroglobulina-hormonas es endocitado por las células foliculares, y las hormonas T3 y T4 son liberadas a la circulación.

Es importante destacar que el cloro puede inhibir competitivamente la captación de yodo, imitando algunos de sus efectos.

Metabolismo de Hormonas Tiroideas

Existen dos desyodinasas principales que regulan la actividad de las hormonas tiroideas:

• Desyodinasa tipo I (D1): Periférica, presente en órganos con alta tasa metabólica como el hígado y el riñón.
• Desyodinasa tipo II (D2): Central, asociada al Sistema Nervioso Central (SNC), que presenta mayor afinidad por T4 y la convierte en T3 activa.

El receptor de T3, un factor de transcripción nuclear, genera un aumento de los receptores beta-adrenérgicos, lo que incrementa la actividad simpática (aumenta el gasto cardíaco, la lipólisis, la vasodilatación periférica, entre otros efectos).

Regulación y Patologías Tiroideas

Cuando hay baja actividad tiroidea (hipotiroidismo), se produce un aumento de TSH (secretada por la adenohipófisis). Esto estimula la actividad de las células foliculares y puede provocar un aumento del volumen de la glándula tiroides (bocio).

La deficiencia de yodo neonatal es una causa importante de cretinismo, una condición de retraso mental y físico severo.

Tipos de Hipotiroidismo

• Hipotiroidismo Primario: Ocurre en la propia glándula tiroides, debido a la incapacidad de las células foliculares para sintetizar hormonas. Se caracteriza por niveles elevados de TSH.
• Hipotiroidismo Secundario: Se debe a una disfunción de la adenohipófisis, lo que resulta en una baja producción de TSH y una falta de respuesta a la inyección exógena de TRH.
• Hipotiroidismo Terciario: Causado por una disfunción del hipotálamo. En este caso, la administración exógena de TRH provoca un aumento de la TSH.

Sistema Endocrino: Glándula Suprarrenal

La glándula suprarrenal juega un papel crucial en la adaptación homeostática y en los cambios metabólicos durante el ejercicio.

Estructura y Hormonas Suprarrenales

La corteza suprarrenal se divide en tres zonas:

• Zona glomerular: Produce aldosterona (mineralocorticoide).
• Zona fasciculada: Produce cortisol (glucocorticoide).
• Zona reticular: La más interna, produce hormonas androgénicas.

La médula suprarrenal secreta catecolaminas, principalmente adrenalina y noradrenalina.

La adrenalina se secreta en situaciones de hipoglucemia o durante el ejercicio físico.

Síntesis de Catecolaminas

Las catecolaminas derivan de los aminoácidos tirosina y fenilalanina (esta última convertida en tirosina por la enzima fenilalanina hidroxilasa).

La enzima clave en la síntesis de catecolaminas es la tirosina hidroxilasa, que cataliza la hidroxilación de la tirosina para formar DOPA.

Respuesta Suprarrenal al Ejercicio

La respuesta simpatoadrenal durante el ejercicio incluye:

• Broncodilatación (mediada por receptores beta-2).
• Aumento de la frecuencia y descarga cardíaca (mediada por receptores beta-1).
• Vasoconstricción venosa (mediada por receptores alfa-adrenérgicos).
• Aumento de glucagón.
• Disminución de insulina.
• Reducción de la irrigación del tracto gastrointestinal.

La ACTH (hormona adrenocorticotrópica) se regula por los niveles de cortisol (retroalimentación negativa). Sin embargo, la regulación de los andrógenos suprarrenales puede desregularse en ciertas patologías. Los glucocorticoides y la función simpática (a través de receptores alfa-adrenérgicos) también son componentes clave de la respuesta suprarrenal.