Equilibrio del potasio y regulación ácido-base: resumen de fisiología
Resumen
El documento explica cómo se distribuye el potasio (K+) entre el líquido extracelular y el intracelular, y qué factores hormonales, metabólicos y ácido-base alteran ese equilibrio. También describe los amortiguadores fisiológicos y los mecanismos respiratorios y renales de compensación del pH, junto con los parámetros de referencia del equilibrio ácido-base.
Puntos clave
- La hipercalemia se debe a la salida de K+ de la célula hacia el LEC, y la hipocalemia a su entrada en la célula.
- La insulina estimula la captación de K+ hacia el LIC al activar la bomba Na+/K+ ATPasa tras una comida.
- En la acidosis el H+ entra a la célula y el K+ sale, provocando hipercalemia; en la alcalosis ocurre lo contrario y aparece hipocalemia.
- El amortiguador carbónico/bicarbonato es el más importante del organismo, con una concentración extracelular de 24 mEq/L, aunque es poco potente (pK 6,1).
- La compensación respiratoria regula la pCO2 y es una respuesta rápida; la compensación renal es la principal vía de eliminación de carga ácida y de producción de bicarbonato.
- El pH normal de la sangre está entre 7,35 y 7,45, y la pCO2 de referencia es de 35-48 mmHg en hombres y 32-45 mmHg en mujeres.
Equilibrio Interno del Potasio (K+)
El equilibrio interno del K+ se define como la distribución de este ion a través de las membranas celulares, manteniendo una relación estrecha entre el líquido extracelular (LEC) y el líquido intracelular (LIC).
- Hipercalemia: Se produce por el desplazamiento de K+ fuera de la célula hacia el LEC. Esto genera un aumento en la concentración de K+ sanguínea.
- Hipocalemia: Se produce por el desplazamiento de K+ al interior de la célula (LIC). Esto genera un descenso en la concentración de K+ sanguínea.
Causas que alteran el equilibrio interno
Factores Hormonales y Metabólicos
- Insulina: Estimula la captación del K+ hacia el LIC al aumentar la actividad de la bomba Na+/K+ ATPasa después de una comida. Esto asegura que el K+ ingerido no permanezca en el LEC, evitando así la hipercalemia.
- β-agonistas: Producen el desplazamiento de K+ al interior celular y aumentan la actividad de la Na+/K+ ATPasa.
Alteraciones Ácido-Base
Estas alteraciones se asocian a la variación del K+ mediante el intercambio H+/K+:
- Alcalosis: Reduce la concentración de H+ en la sangre.
- El H+ sale de la célula.
- El K+ entra a la célula, provocando hipocalemia.
- Acidosis: Aumenta la concentración de H+ en la sangre.
- El H+ entra a la célula.
- El K+ sale de la célula, provocando hipercalemia.
Otros Factores de Desplazamiento
- Hiperosmolaridad: Produce la salida del K+ de la célula (LEC) al aumentar la osmolaridad en el líquido extracelular. Una mayor osmolaridad del LEC provoca la salida de agua desde el LIC, lo que aumenta la concentración de K+ intracelular y favorece su difusión al exterior.
- Lisis celular: Libera K+ al exterior de la célula (LEC), produciendo hipercalemia. Ejemplos de lisis incluyen:
- Quimioterapia
- Rabdomiólisis
- Quemaduras
- Ejercicio: Produce un desplazamiento pequeño de K+ hacia el exterior celular debido a la disminución de ATP y la consecuente apertura de canales de K+. Esto provoca un control local del flujo sanguíneo hacia el músculo esquelético en ejercicio, ya que el K+ actúa directamente sobre las arterias, dilatándolas y aumentando el flujo sanguíneo local.
Amortiguadores Fisiológicos
Los sistemas amortiguadores son la primera línea de defensa ante cambios en el pH.
- Amortiguador fosfato: Posee una acción principalmente intracelular con un pK de 6,8. Es fundamental para la amortiguación de ácidos fijos junto a las proteínas. Su reacción química es: PO4H2 ⇌ PO4H- + H+.
- Amortiguador óseo: Capta H+ liberando carbonato mediante la disolución del hueso mineral. Es especialmente importante en situaciones de acidosis crónica.
- Amortiguador carbónico/bicarbonato: Aunque es poco potente (pK 6,1), es el más importante del organismo. Está presente en todos los tejidos (intra y extracelular) con una elevada concentración extracelular de 24 mEq/L. Es un sistema abierto donde cada componente es regulable:
- CO2: Regulación pulmonar.
- HCO3-: Regulación renal.
Mecanismos de Compensación
Compensación Respiratoria
La respiración regula la concentración de ácido manteniendo la pCO2. La concentración de H2CO3 es proporcional a la pCO2. Es una respuesta rápida:
- ↓ pH: Provoca hiperventilación para disminuir la pCO2.
- ↑ pH: Provoca hipoventilación para aumentar la pCO2.
- ↓ pO2: Es menos eficiente, pero estimula el centro respiratorio.
Compensación Renal
Es la principal vía de eliminación de carga ácida y metabolitos ácidos, además de ser la principal fuente de producción de bicarbonato.
- Acidosis: Aumenta la excreción de ácidos y reabsorbe más bicarbonato.
- Alcalosis: Retiene más ácido y elimina más bicarbonato.
- Mecanismos renales clave:
- Reabsorción de iones bicarbonato.
- Secreción de iones H+.
- Generación de nuevos iones bicarbonato.
Parámetros Implicados en el Equilibrio Ácido-Base
- pH: Indica la acidez o alcalinidad de la sangre. Posee componentes respiratorios y metabólicos. El rango normal es entre 7,35 y 7,45.
- pCO2: Presión parcial de dióxido de carbono. Su alteración produce hipocapnia o hipercapnia.
- Hombres: 35-48 mmHg
- Mujeres: 32-45 mmHg
- pO2: Presión parcial de oxígeno en sangre arterial.
- Valores de referencia: 83-108 mmHg
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PDF Word HTMLPreguntas frecuentes
¿Qué provoca la hipercalemia?
Se produce por el desplazamiento de K+ desde la célula hacia el líquido extracelular, lo que eleva la concentración de K+ en sangre. Entre sus causas el texto señala la acidosis, la hiperosmolaridad y la lisis celular.
¿Cuál es la diferencia entre la compensación respiratoria y la renal?
La compensación respiratoria actúa de forma rápida regulando la pCO2 mediante la ventilación. La compensación renal es más lenta y es la principal vía de eliminación de ácidos y de producción de bicarbonato.
¿Cuál es el rango normal del pH sanguíneo?
El pH normal se sitúa entre 7,35 y 7,45. Posee componentes respiratorios y metabólicos.
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