Fisiología de la Hemostasia: Mecanismos Clave de Coagulación y Detención de Hemorragias

Fisiología de la Hemostasia: Prevención de la Pérdida Sanguínea

La hemostasia es el conjunto de mecanismos destinados a prevenir la pérdida de sangre del sistema vascular mediante la formación de un coágulo, manteniendo la fluidez de la sangre y la integridad vascular. La hemostasia primaria se inicia cuando se produce una lesión vascular que rompe el endotelio, exponiendo el tejido conectivo del subendotelio al torrente sanguíneo.

Factores Participantes en la Hemostasia

Diversos factores participan de forma conjunta en este proceso:

• Pared vascular (endotelio)
• Plaquetas
• Factores de la coagulación
• Sistema fibrinolítico

Fase Vascular (Vasoconstricción)

Cuando un vaso se daña y resulta una hemorragia, el cuerpo inicia una compleja cadena de sucesos fisiológicos y bioquímicos que terminan en la formación de un coágulo.

Inicialmente, el vaso lesionado produce una vasoconstricción, reduciendo la circulación de la sangre. Esta vasoconstricción y la acción de las plaquetas en el lugar dañado son suficientes para detener hemorragias menores. Sin embargo, si la lesión es más grave, se requiere la activación de la cascada de coagulación.

Agregación Plaquetaria

Las plaquetas se forman en la médula ósea a partir de megacariocitos. Son cuerpos ovales muy frágiles que, al entrar en contacto con superficies extrañas, tienen la propiedad de adherirse, aglutinarse y liberar sustancias activas al medio.

La secuencia de la agregación plaquetaria consta de tres etapas:

1. Adhesión

   Unión a la superficie vascular alterada. Las plaquetas presentan la propiedad de unirse a la fibra de colágeno. Para que se produzca esta adhesión son necesarios dos factores clave:

   • Factor plasmático: Factor de Von Willebrand.
   • Factor plaquetario: Glicoproteínas Ib.

2. Activación

   Implica un cambio morfológico en las plaquetas. Los principales activadores son el Factor Activador de Plaquetas (PAF), la trombina y el tromboxano A2 (TXA2).

3. Agregación

   Unión de las plaquetas entre sí mediante fibras de fibrinógeno. La agregación plaquetaria puede ser inducida por distintas sustancias: ADP, epinefrina, colágeno, trombina, serotonina, calcio, entre otras. Las plaquetas liberan ADP para la agregación de más plaquetas, actuando como un amplificador biológico.

Coagulación Sanguínea (Gelificación)

La coagulación es la gelificación de la sangre, que implica el paso del fibrinógeno a fibrina. Para que se inicie la formación del coágulo es necesaria una lesión en la pared vascular. Cuando esto sucede, se pone en marcha la vía intrínseca y la vía extrínseca de la coagulación.

Vías de Activación

• La vía intrínseca se activa por el contacto del colágeno del tejido subendotelial con la sangre.
• La vía extrínseca se activa cuando el tejido lesionado libera tromboplastina tisular (Factor III).

Las dos vías de la coagulación desencadenan una cascada de reacciones enzimáticas que involucran diversos factores. Ambas convergen en una vía común, tras la activación del Factor X.

Fibrinólisis

La fibrinólisis es el proceso de disolución del coágulo, esencial para restablecer la permeabilidad del vaso una vez reparado el daño vascular.