Fisiología y Patología del Sistema Hematológico y Pancreático: Fundamentos y Trastornos

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Sistema Hematológico

El sistema hematológico está compuesto por:

  • Sangre
  • Médula Ósea
  • Timo
  • Órganos Linfáticos Secundarios:
    • Ganglios
    • Bazo
    • Hígado
    • Tejido Linfoide Asociado a Mucosas (MALT)

Hematopoyesis

Mecanismo fisiológico responsable de:

  • Formación continua de los distintos elementos formes de la sangre.
  • Mantenimiento de estos elementos dentro de límites normales en sangre periférica.

Producción Diaria de Células Sanguíneas

La producción diaria es masiva:

  • 175 billones de Glóbulos Rojos (GR)/día.
  • 70 billones de granulocitos/día (Neutrófilos, Eosinófilos, Basófilos).
  • 175 billones de plaquetas/día.

Médula Ósea y Células Madre

Todos los precursores hematopoyéticos derivan de las células madre pluripotenciales. Estas proporcionan células progenitoras para las estirpes linfoide y mieloide. Varios niveles de diferenciación conducen al desarrollo de células unipotenciales, que son las progenitoras de cada uno de los tipos celulares.

Trastornos Hematológicos

Trastornos Neoplásicos de Origen Hematopoyético y Linfoide

Incluyen:

  • Linfoma
  • Linfoma de Hodgkin
  • Linfomas no Hodgkin
  • Linfoma de Burkitt
  • Leucemias:
    • Leucemia Linfocítica Aguda (LLA) (Linfoblástica)
    • Leucemia Linfocítica Crónica (LLC)
    • Leucemia Mielógena Aguda (LMA) (Mieloblástica)
    • Leucemia Mielógena Crónica (LMC)
  • Discrasias de los Plasmocitos:
    • Mieloma Múltiple
    • Linfoma Linfoplasmocítico

Trastornos No Neoplásicos de los Glóbulos Blancos

  • Neutropenia
  • Neutropenia Adquirida
  • Neutropenia Congénita
  • Síndrome de Kostmann
  • Mononucleosis Infecciosa

Hemostasia y Coagulación

Componentes de la Hemostasia

La hemostasia es el proceso que detiene el sangrado e involucra:

  • Pared Vascular (Endotelio)
  • Las Plaquetas
  • Cascada de Coagulación

Estados de Hipercoagulabilidad

Se caracterizan por una tendencia excesiva a la formación de coágulos, debido a:

  • Aumento de la función plaquetaria.
  • Aumento de la actividad de la coagulación.
  • Trastornos congénitos.
  • Trastornos inmunológicos.

Trastornos Hemorragíparos

Los trastornos hemorragíparos o el deterioro de la coagulación de la sangre pueden ser resultado de defectos en cualquiera de los factores que contribuyen a la hemostasia. Los defectos se asocian principalmente con las plaquetas, los factores de coagulación y la integridad vascular.

Trastornos de los Glóbulos Rojos (Anemias)

  • Anemias Agudas: ANEMIA NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA.
  • Anemias Crónicas:
    • ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA.
    • ANEMIA MACROCÍTICA NORMOCRÓMICA.

Anatomofisiología Pancreática

El páncreas es una glándula mixta, con funciones exocrinas y endocrinas.

Fisiología del Páncreas Exocrino

El páncreas secreta jugo pancreático, cuya función principal es la digestión de grasas, proteínas e hidratos de carbono (HC), además de neutralizar el quimo ácido.

Composición y Enzimas

  • Componentes Acuosos: Agua, HCO3-, Cl-, Na+, K+.
  • Enzimas: Tripsina, Quimiotripsina, Lipasa, Amilasa, Fosfolipasa A2.

Regulación

La secreción está regulada por:

  • Secretina
  • Colecistocinina (CCK)
  • Acetilcolina

Fisiología del Páncreas Endrocrino

El páncreas endocrino está formado por los islotes de Langerhans. Esta parte secreta hormonas directamente a la sangre, como la insulina o el glucagón. Los islotes están inervados por fibras simpáticas y parasimpáticas.

Tipos Celulares

  • Células alfa ($\alpha$)
  • Células beta ($\beta$, aproximadamente el 80%)
  • Células delta ($\delta$)

Pancreatitis Aguda

Definición y Síntomas

Es la inflamación aguda y autodigestión del páncreas y el tejido peripancreático. Los síntomas incluyen:

  • Dolor abdominal epigástrico irradiado a hipocondrios y dorso (conocido como “dolor en faja”).
  • Náuseas, vómito, fiebre.
  • Elevación de valores séricos de Amilasa y Lipasa (generalmente más de 3 veces el valor normal).

Etiología (Causas)

La pancreatitis aguda puede ser causada por:

  • Fuga de enzimas proteolíticas de conductos pancreáticos.
  • Lesión, inflamación, necrosis e infección.
  • Consumo agudo y crónico de alcohol (OH).
  • Enfermedades de las vías biliares.
  • Traumatismos.
  • Infecciones.
  • Alteraciones metabólicas.
  • Venenos y toxinas.
  • Herencia.
  • Fármacos.
  • Alteraciones mecánicas.
  • Causas idiopáticas.
  • Alteraciones vasculares.

Teorías en Pancreatitis Aguda: Autodigestión

La teoría principal postula la activación de las enzimas pancreáticas proteolíticas dentro del propio órgano:

  1. Activación de enzimas como el Tripsinógeno, Quimotripsinógeno, Proelastasa y Fosfolipasa A.
  2. La activación enzimática provoca la digestión de tejidos pancreáticos y peripancreáticos.
  3. Esto resulta en daño a la membrana celular, proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño vascular y, finalmente, necrosis.

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