Fisiopatología: Hiperemia, Deshidratación, Hemostasia, Trombosis, Embolismo, Hemorragia y Shock

Conceptos Clave en Fisiopatología

Hiperemia y Congestión

Se refieren al aumento local de un volumen de sangre en un tejido determinado.

• Hiperemia: proceso activo, con aumento del riego sanguíneo.
• Congestión: proceso pasivo, consecutivo al escaso vaciamiento de la sangre tisular. Puede ser:
  • Localizada: obstrucción venosa localizada.
  • Generalizada: insuficiencia cardíaca.

Deshidratación

Se define como la eliminación o pérdida de agua del cuerpo.

Patogenias:

• Pérdidas extrarrenales: digestivas, cutáneas y secuestros.
• Pérdidas renales: medicamentos.

Hemostasia

Es el resultado de un conjunto de procesos bien regulados que cumplen dos funciones importantes:

1. Mantener la sangre en un estado líquido (no coagulada) en los vasos normales.
2. Equilibrados para incluir un tapón hemostático localizado y rápido en el lugar de la lesión vascular.

Trombosis

Es la activación inapropiada de procesos hemostáticos normales, como la formación de un coágulo sanguíneo en la vasculatura no lesionada o la oclusión trombótica de un vaso tras una lesión menor.

Embolismo

Se define como una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que es transportada por la sangre a sitios distantes desde el punto de origen.

Hemorragia

Es la extravasación de sangre debido a una ruptura de los vasos sanguíneos.

Tipos:

• Hematoma: acumulación de sangre en un tejido.
• Petequias: hemorragias diminutas de 1-2 mm en piel, mucosas y superficies serosas, asociadas a aumento de la presión local, trastornos plaquetarios y de coagulación.
• Púrpuras: hemorragia mayores de 3 mm.
• Equimosis: hematomas subcutáneos mayores de 1 a 2 cm.

Importancia clínica de la hemorragia:

1. Localización
2. Cantidad
3. Velocidad

Trombosis-embolismo. Tríada de Virchow en la trombosis:

1. Lesión endotelial
2. Flujo sanguíneo anormal (estasis o turbulencias)
3. Hipercoagulabilidad

• Infarto pulmonar
• Infarto renal

Shock

Es un estado patológico caracterizado por insuficiencia grave de la circulación periférica, con descenso de la presión sanguínea, pulso rápido y débil, respiración superficial, inquietud, ansiedad, a veces coma, con trastornos fisiológicos múltiples y profundos sin tendencia a la normalización.

Fases del shock:

1. No progresiva: los mecanismos reflejos compensatorios se activan y mantienen la perfusión de órganos vitales.
2. Progresiva: hipoperfusión tisular, inicio del empeoramiento circulatorio, desequilibrios metabólicos, acidosis.
3. Irreversible: lesión tisular y celular grave, que incluso la corrección de los defectos hemodinámicos, no hacen posible la sobrevida.

Evolución del shock: hipertensión, pulso débil y rápido, taquipnea, piel cianótica, fría y pegajosa, cambios cardíacos, pulmonares y cerebrales, insuficiencia renal, desequilibrio hidroelectrolítico.

Tipos:

1. Cardiogénico:

   Caso clínico: infarto al miocardio, rotura ventricular, arritmias, taponamiento cardíaco y embolia pulmonar.

   Mecanismo: fallo de la bomba cardíaca debido a la lesión miocárdica intrínseca, a compresión extrínseca o a obstrucción del tracto de salida.

2. Hipovolémico:

   Caso clínico: hemorragias y pérdida de líquidos. Ejemplo: vómito, diarrea.

   Mecanismo: volumen insuficiente de sangre o plasma.

3. Séptico:

   Caso clínico: infecciones bacterianas, shock endotóxico, sepsis por Gram positivos, sepsis por hongos, superantígenos.

   Mecanismo: vasodilatación periférica y remansos sanguíneos; activación/lesión endotelial; lesiones inducidas por los leucocitos; coagulación intravascular diseminada; activación de la cascada de citocinas.