Fisiopatología de la Patología Musculoesquelética, Fracturas Vertebrales y Tumores Cerebrales

Patología Musculoesquelética

La patología musculoesquelética se fundamenta en un desequilibrio entre el daño y la reparación tisular.

Fisiología del Hueso

• Osteoblasto: Célula encargada de la formación ósea.
• Osteoclasto: Célula encargada de la resorción ósea.
• Osteocito: Célula encargada de la regulación del metabolismo óseo.

📌 El hueso trabecular es metabólicamente más activo, lo que lo hace más susceptible a desarrollar osteoporosis.

Artrosis

• Se define como un proceso degenerativo (no es una inflamación primaria).
• Se produce un aumento de MMP (metaloproteinasas), lo que conlleva a una disminución del colágeno tipo II y del agrecano.
• Presencia de esclerosis subcondral y formación de osteofitos.
• Clínica: Dolor de características mecánicas y rigidez matutina de corta duración (<30 min).

Tendinopatía

⚠️ Es un proceso de naturaleza no inflamatoria.

• La sobrecarga mecánica produce la degeneración del colágeno.
• Se observa neovascularización y neurogénesis.
• Clínica: Dolor al inicio del ejercicio que mejora con el movimiento, pero que tiende a empeorar posteriormente.

Osteoporosis

• Se caracteriza por un aumento de RANK-L, lo que incrementa la actividad de los osteoclastos.
• Asociada frecuentemente al déficit estrogénico.
• Riesgo elevado de sufrir fracturas por baja energía.

Artritis Reumatoide

• Enfermedad de etiología autoinmune.
• Presencia de Factor Reumatoide (FR) y anticuerpos anti-CCP.
• Formación de pannus sinovial.
• Mediadores inflamatorios clave: TNF-α e IL-6.

Frases de Examen

• “La tendinopatía es un proceso esencialmente degenerativo”.
• “La artrosis afecta tanto al cartílago como al hueso subcondral”.
• “La osteoporosis se define por una microarquitectura ósea débil”.

Fracturas Vertebrales

Ocurren cuando la carga aplicada es superior a la resistencia vertebral.

⚠️ Es importante destacar que el riesgo de fractura no depende exclusivamente de la Densidad Mineral Ósea (DMO).

Resistencia Vertebral

• Depende de la microarquitectura trabecular.
• El hueso cortical representa el 10–20% del volumen, pero soporta el 75% de la carga.
• La placa terminal es considerada el punto anatómico más débil.
• La calidad del colágeno es un factor determinante.

Fisiopatología

• Pérdida de las trabéculas horizontales.
• Adelgazamiento cortical progresivo.
• Acumulación de microfracturas que derivan en el colapso vertebral.

📌 La existencia de una fractura previa predispone a la aparición de fracturas en cascada.

Localización Típica

• Región dorsal media.
• Unión dorsolumbar.

Estabilidad (Concepto Clave)

La estabilidad depende de la integridad del Complejo Ligamentario Posterior (PLC):

• PLC íntegro: La fractura se considera estable.
• PLC lesionado: La fractura se considera inestable.

Consecuencias Clínicas

• Dolor de tipo mecánico.
• Desarrollo de cifosis.
• Aumento del riesgo neurológico en casos de inestabilidad.

Frases de Examen

• “La DMO explica solo una parte del riesgo de fractura”.
• “La placa terminal es la primera estructura en fallar ante la carga”.
• “El PLC es el factor que define la estabilidad de la fractura”.

Tumores Cerebrales

Existen tres mecanismos principales que originan la sintomatología clínica:

• Efecto de masa.
• Edema vasogénico.
• Infiltración del tejido circundante.

Edema Vasogénico (Mecanismo Crítico)

• Se produce por la ruptura de la Barrera Hematoencefálica (BHE).
• Provoca la salida de proteínas y agua al espacio extracelular.
• Predomina fundamentalmente en la sustancia blanca.
• 💊 El uso de corticoides es eficaz para disminuir este tipo de edema.

Crecimiento Tumoral

• Disminución de los procesos de apoptosis celular.
• Activación de vías de señalización oncogénicas: EGFR, RAS/MAPK y PI3K/AKT.
• Inactivación de genes supresores de tumores como p53 y RB1.

Angiogénesis

• Aumento de la expresión de VEGF (Factor de Crecimiento Endotelial Vascular).
• Formación de vasos anómalos y permeables.
• Contribuye al desarrollo de edema y hemorragias intratumorales.

Hipoxia y Necrosis

• El ritmo de crecimiento tumoral supera la capacidad de perfusión sanguínea.
• Aparición de necrosis central (característica del Glioblastoma Multiforme o GBM).
• La hipoxia genera un aumento de VEGF, creando un círculo vicioso de crecimiento.

Tumores Primarios vs. Metástasis

• Primarios: Tienden a la infiltración difusa del parénquima cerebral.
• Metástasis: Suelen ser lesiones que desplazan el tejido y generan un edema desproporcionado a su tamaño.

Clínica Clave

• Cefalea matinal.
• Vómitos en proyectil (vómitos explosivos sin náuseas previas).
• Papiledema (signo de hipertensión intracraneal).
• Crisis epilépticas (especialmente frecuentes en tumores de localización supratentorial).