Flujo sanguíneo renal y filtración glomerular

Los riñones constituyen el 0.5% de la masa corporal, pero cerca del 25% del gasto cardiaco perfunde los riñones, de ahí que para un gasto cardiaco de 5 litros por minuto el flujo sanguíneo es de 1,5 litros/minuto, equivalente a un flujo plasmático de 600 ml/minuto. La tasa de filtración glomerular normalmente está cercana a 125 ml/minuto, o 180 Litros por 24 horas, pero varía en condiciones normales con el sexo y edad. Puesto que solo una fracción del flujo plasmático es filtrable, ello se conoce como fracción de filtración, y su valor es del 20% (125 x 100/600). El flujo sanguíneo renal y la TFG se mantienen normalmente en un rango muy estrecho gracias al fenómeno de autorregulación, de tal manera que cambios severos en la presión arterial sistémica no necesariamente se transmiten a los glomérulos. Modificaciones en el tono de las arteriolas aferentes o eferentes son factores reguladores de las presiones en el penacho glomerular. En la generación del filtrado glomerular intervienen las fuerzas de Starling: presión hidrostática y oncotica en el capilar glomerular, y presión hidrostática y oncotica en la cápsula de Bowman. Fuerzas que favorecen la filtración glomerular son la presión hidrostática en el capilar glomerular y la presión oncotica en la cápsula de Bowman, mientras que las fuerzas que se oponen al filtrado glomerular son la presión oncotica en el capilar glomerular y la presión hidrostática en la cápsula de Bowman. La presión neta de filtración glomerular normal es igual a 21 mm de mercurio.

La vasoconstricción de la arteriola aferente da lugar a disminución de la presión hidrostática en el capilar glomerular, mientras que la vasoconstricción de la arteriola eferente la aumenta produciendo mayor filtración glomerular. La vasoconstricción de ambas arteriolas puede ocurrir en severas hipovolemias, o por estímulo preoperatorio de IECAs o ARA II y la administración postoperatoria de AINES para el control de dolor pueden llevar a caída significativa en el filtrado glomerular (Figura 12).

Figura 12. Hemodinámica glomerular en condiciones normales y patológicas.

En la autorregulación del flujo sanguíneo renal (FSR) y tasa de filtración glomerular (TFG) intervienen también otros tres mecanismos que finalmente actúan modificando el tono de la arteriola aferente: el mecanismo miogénico, la retroalimentación (feedback) tubuloglomerular, y el balance glomérulo tubular. El mecanismo miogénico se basa en propiedades intrínsecas de la musculatura lisa vascular, en forma tal que al aumentar la presión en las paredes de la arteriola aferente en forma refleja se genera contracción de las fibras musculares, impidiéndose la modificación en el FSR, y la transmisión de la presión arterial sistémica al glomérulo. El segundo mecanismo es la retroalimentación (feedback) tubuloglomerular, el cual se activa cuando se presenta alto filtrado glomerular, lo que genera excesivo aporte de cloruro de sodio a los segmentos distales, principalmente la mácula densa, con aumento en sus concentraciones intracelulares, estimulándose la generación de Adenosina a partir del ATP y vasoconstricción de la arteriola aferente con disminución del filtrado glomerular. Esta respuesta fisiológica cobra importancia en pacientes diabéticos mal controlados, con hiperfiltración, en quienes la prescripción de los inhibidores de la proteína SGLT2 (ejemplo empagliflozina) ubicada en el túbulo contorneado proximal dan lugar a un aumento en el aporte distal de glucosa y sodio con vasoconstricción de la arteriola aferente, caída en la presión hidrostática del capilar glomerular, y reducción de la proteinuria. Por el contrario, cuando el aporte de cloruro de sodio a la mácula densa disminuye, se atenúa la retroalimentación tubuloglomerular y se libera óxido nítrico y prostaglandina E2, potentes vasodilatadores de la arteriola aferente y restauradores de la TFG. El balance glomérulo tubular es otro mecanismo que permite controlar el exceso de filtrado glomerular en presencia de incremento en el tono de la arteriola eferente. Como resultado del aumento en la filtración glomerular a lo largo de los capilares glomerulares, se produce en la sangre que cursa luego por la arteriola eferente aumento en la presión oncotica, lo que lleva en las vasas rectas peritubulares a estimulación en la reabsorción sodio y de agua por factores hemodinámicos (Figura 13).

Figura 13. Balance Glomerulotubular