Fundamentos de Neurología Clínica: Patologías, Fisiopatología y Plasticidad del Sistema Nervioso Central

Patologías Neurológicas Agudas y Lesión Cerebral Adquirida

Traumatismo Craneoencefálico (TCE)

• Traumatismo Craneoencefálico (TCE): Ocurre por trauma o golpe.
• Definición Ampliada del TCE: Es la alteración en la función neurológica y otra evidencia de patología cerebral a causa de un traumatismo que ocasiona un daño físico en el encéfalo, o la lesión directa de las estructuras craneales.

Clasificación del TCE según su Gravedad (Escala de Coma de Glasgow)

La clasificación se basa en la Escala de Coma de Glasgow (GCS):

1. 15-14 (Leve): Paciente alerta y orientado sin déficit neurológico. Puede haber fractura o pérdida de la conciencia.
2. 13-9 (Moderado): Disminución leve del nivel de conciencia. Puede haber fractura.
3. 8 o menos (Grave): Disminución importante del nivel de conciencia. No hay respuesta a órdenes verbales.

Mecanismos de Daño Cerebral Postraumático

• Daño Cerebral Primario: Se produce en el momento del impacto a consecuencia de traumatismo directo sobre el cerebro o por las fuerzas de aceleración y desaceleración en la sustancia blanca.
• Lesión Axonal Difusa (LAD): Lesión cerebral devastadora de la sustancia blanca.

Ictus y Accidentes Cerebrovasculares

• Ictus (Accidente Cerebrovascular): Incluye embolias, trombosis o hemorragias cerebrales.

Tipos de Ictus

1. Isquémico: Se produce cuando acontece de forma aguda un compromiso circulatorio en el tejido cerebral.
2. Hemorrágico: Se produce por la ruptura de un vaso sanguíneo que provoca sangrado dentro o alrededor del cerebro.

• Ataque Isquémico Transitorio (AIT): Es un evento que dura apenas unos minutos. Ocurre cuando el suministro de sangre a una parte del cerebro se detiene brevemente.

Otras Causas de Lesión Cerebral Aguda

• Anoxias o Hipoxias: Ausencia o disminución de la oxigenación del cerebro.
• Encefalitis de Diferentes Etiologías: Puede ser consecuencia de procesos infecciosos o de envenenamiento por tóxicos.

Epilepsia y Fisiopatología Neuronal

Definición y Etiología de la Epilepsia

• Epilepsia: Trastorno neurológico crónico más prevalente que puede afectar a cualquier grupo de edad. Las crisis epilépticas son una manifestación de disfunción del Sistema Nervioso Central (SNC). Son episodios causados por una actividad anormal y excesiva de grupos de neuronas corticales que producen descargas eléctricas sincrónicas.

Bases Genéticas de la Epilepsia

1. Herencia Poligénica: Presente en síndromes epilépticos generalizados de ocurrencia frecuente.
2. Herencia Monogénica: Presente en síndromes epilépticos focales de rara ocurrencia.

Fisiopatología de la Convulsión

• Fisiopatología: La convulsión es el resultado de una descarga sincrónica (despolarización) de un grupo de neuronas del Sistema Nervioso Central.

La despolarización se presenta cuando hay entrada de sodio (Na+) al espacio intracelular y la repolarización cuando el potasio (K+) sale de la neurona. Este proceso consume ATP.

Mecanismos Involucrados en la Génesis de Convulsiones

1. Alteración de la bomba sodio-potasio.
2. Trastornos directos en la membrana neuronal que aumentan la permeabilidad del sodio.

Clasificación de las Crisis Epilépticas

• Crisis Generalizadas: Son aquellas en las que la descarga epiléptica afecta desde el inicio a toda la superficie cerebral. Todas cursan con pérdida de conciencia, a excepción de las crisis mioclónicas.
• Crisis Focales: Son aquellas en las que la descarga epiléptica se inicia en una zona determinada de la corteza cerebral, denominada foco epiléptico.
• Crisis Psicógenas No Epilépticas (CPNE): Cambios paroxísticos en la conducta o en la actividad cognitiva, limitados en el tiempo, que simulan crisis epilépticas generalizadas o parciales, pero que no obedecen a una descarga neuronal anómala.

Vulnerabilidad, Envejecimiento y Plasticidad del SNC

Factores de Vulnerabilidad Neuronal

• Deficiencias Energéticas: El SNC es especialmente vulnerable a las variaciones genéticas debido al elevado metabolismo de las neuronas y a su baja capacidad para almacenar sustratos ricos en energía. Esto provoca alteraciones en las concentraciones intra y extracelular de iones y, por lo tanto, en el potencial de membrana, disminución de neurotransmisores y en su unión al receptor.
• Aminoácidos Excitadores (Neurotoxicidad): Provocan lesiones en dendritas, soma y axón. Su poder neurotóxico es consecuencia de una despolarización excesiva de la neurona asociada a una pérdida de la homeostasis iónica.

Cambios Morfológicos por Envejecimiento

Cambios Neuronales por Envejecimiento

• Anormalidades que afectan tanto al soma como a sus prolongaciones. Estas neuronas se identifican por el grado de retracción o picnosis.
• Proceso de Apoptosis: Condensación de cromatina, retracción y fragmentación nuclear.

Las neuronas degeneradas secretan en exceso proteínas filamentosas insolubles. Estas neuronas acumulan abundantes gránulos de lipofuscina.

Cambios Gliales por Envejecimiento

• Los astrocitos se vuelven reactivos, presentan hipertrofia citoplasmática relacionada con su necesidad para incrementar la actividad metabólica.

Neuroplasticidad y Conectómica

• El cerebro humano no es estático después del nacimiento. Se está renovando continuamente a través de un proceso llamado neurogénesis postnatal.

Tipos de Neuroplasticidad

1. Plasticidad a Largo Plazo: Implica cambios de unas horas o más. Se piensa que este tipo de plasticidad juega un papel importante en los procesos de aprendizaje y memoria.
2. Plasticidad Homeostática: Se da en ambos lados de la sinapsis y permite a los circuitos neuronales mantener sus niveles apropiados de excitabilidad y conectividad.
3. Plasticidad a Corto Plazo: Dura desde milisegundos hasta unos minutos y permite a las sinapsis realizar funciones computacionales críticas en los circuitos neuronales.

Conectómica

• Conectoma: Es un mapa de las conexiones entre las neuronas del cerebro. La producción y el estudio de los conectomas se conoce como conectómica.