Gota y CPPD: Comprensión y Abordaje de las Artropatías por Cristales

Gota: Manifestaciones, Diagnóstico y Manejo

La gota es una enfermedad metabólica que afecta principalmente a varones (en la etapa media o ancianos) y a mujeres posmenopáusicas. Es consecuencia del incremento de la reserva de uratos, lo que conduce a hiperuricemia.

Manifestaciones Clínicas de la Gota

• Se caracteriza por episodios de artritis aguda o crónica debido al depósito de cristales de MSU (urato monosódico).
• La artritis aguda es la manifestación clínica inicial más frecuente de la gota.
• Al comienzo, solo afecta una articulación, pero luego puede volverse poliarticular.
• Las articulaciones metatarsofalángicas del primer ortejo son las más afectadas, así como el tarso, tobillos y rodillas.
• En ancianos o en fases avanzadas, pueden observarse alteraciones articulares en los dedos de la mano.
• La primera manifestación de artritis gotosa puede ser la aparición de nódulos de Heberden o Bouchard.
• El primer episodio agudo suele comenzar por la noche, con artralgia e hinchazón.
• Las articulaciones afectadas se presentan calientes, enrojecidas y dolorosas al tacto, con un aspecto similar a la celulitis.
• Los episodios tienden a desaparecer en 3-10 días hasta que comienza el próximo.
• Factores desencadenantes: exceso alimentario, traumatismos, cirugía, consumo de etanol, tratamiento hipouricemiante, infarto de miocardio (IMA) y apoplejía.

Diagnóstico de Gota: Pruebas de Laboratorio

• La aspiración con aguja de las articulaciones afectadas o de los depósitos tofaceos es crucial.
• Las manifestaciones clínicas iniciales son similares a las de la artritis séptica aguda.
• Se observan cristales de MSU en forma de aguja, tanto dentro como fuera de las células.
• El recuento de leucocitos en el líquido sinovial aumenta de 2.000 a 60.000.
• El líquido sinovial se presenta turbio debido al aumento de leucocitos y espeso por la presencia de cristales.
• Los cristales de MSU pueden detectarse en la primera articulación metatarsofalángica y en las rodillas incluso sin un cuadro gotoso agudo.
• La artrocentesis permite establecer el diagnóstico de gota entre un episodio y otro.
• Los niveles de ácido úrico en suero pueden ser normales o bajos durante una crisis aguda, ya que las citocinas inflamatorias tienen un efecto uricosúrico, lo que reduce la utilidad de estos exámenes en ese momento.
• Los niveles de urato aumentan en cualquier momento, siendo importantes para vigilar la evolución y los resultados del tratamiento hipouricemiante.
• La detección de ácido úrico en orina permite valorar la posibilidad de cálculos renales.
• Una excreción de ácido úrico superior a 800 mg en una dieta sugiere una producción excesiva de purinas.

Hallazgos Radiológicos en Gota

Los datos radiológicos pueden mostrar cambios quísticos, erosiones perfectamente definidas con bordes escleróticos y tumoraciones en tejidos blandos.

Depósito de Pirofosfato de Calcio (CPPD): Etiología y Clínica

El depósito de pirofosfato de calcio es frecuente en ancianos y, por lo general, no genera síntomas, siendo su causa a menudo desconocida. Sin embargo, el daño articular persistente por otros trastornos y los cambios en el cartílago que envejece favorecen la nucleación de cristales.

Mecanismos y Factores Contribuyentes del CPPD

• En la artritis por CPPD, hay una mayor producción de pirofosfato inorgánico y una menor concentración de pirofosfatasas.
• La mutación del gen ANKH en casos familiares intensifica la elaboración y el transporte extracelular de pirofosfato.
• El aumento de pirofosfato incrementa la actividad de la pirofosfohidrolasa y la 5-nucleotidasa de ATP, enzimas que catalizan la reacción de ATP a pirofosfato y adenosina.
• El pirofosfato se combina con calcio, formando cristales de CPP en vesículas de matriz o en fibras de colágeno.
• Hay menores concentraciones de GAGs (glicosaminoglicanos) en los cartílagos, los cuales normalmente inhiben y regulan la aparición de núcleos de cristales.
• Una aumentada actividad de transglutaminasas contribuye al depósito de cristales de CPP.
• Los cristales libres de CPP son fagocitados por macrófagos y neutrófilos, lo que lleva a la liberación de sustancias quimiotácticas e inflamatorias, activando el inflamosoma (similar a lo que ocurre con los cristales de MSU).
• Productos que alteran el cartílago o inhiben pirofosfatasas inorgánicas intensifican el depósito de CPP.
• Trastornos que intensifican el depósito de CPPD: hiperparatiroidismo, hemocromatosis, hipofosfatasia, hipomagnesemia y mixedema. La CPPD en menores de 50 años de edad puede ser hereditaria.
• Se han identificado anomalías genéticas en los cromosomas 8q y 5p en una región que expresa el gen ANKH.

Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico del CPPD

• La artropatía por CPPD puede ser asintomática, presentar un cuadro agudo, subagudo o crónico, o incluso originar sinovitis aguda que se suma a la afectación crónica.
• La rodilla es la articulación más afectada; otros sitios incluyen muñecas, hombro, tobillo, codo y manos.
• Para un diagnóstico definitivo, es necesaria la presencia de cristales típicos en el líquido sinovial o en el tejido afectado.