Guía Completa de Biomoléculas: Aminoácidos, Glúcidos, Glucólisis y Gluconeogénesis

Aminoácidos

Cadena lateral con pKa próximo a 4: Aspartato o glutamato // Absorbe la luz en el UV a 280 nm y puede formar puentes de hidrógeno: Tirosina // Cadena lateral ionizable con un pKa cercano a 6; es un residuo importante en el centro activo de algunas enzimas: Histidina // Grupo alfa-amino sustituido (imino); influye en el plegamiento de las proteínas pues obliga a un giro en la cadena: Prolina // Puede formar enlaces disulfuro: Cisteína // Su cadena lateral aromática aporta absorción UV y también fluorescencia: Triptófano // Cadena lateral alifática y muy pequeña: Alanina // Cadena lateral con un grupo guanidinio: Arginina // Cadena lateral aromática, hidrófoba y sin carga a cualquier pH: Fenilalanina // Amida del ácido glutámico: Glutamina // Cadena lateral con selenio: Selenocisteína // Cadena lateral alifática y pequeña: Valina // Cadena lateral pequeña y polar con un grupo hidroxilo; este aminoácido es importante en el sitio activo de algunas enzimas: Serina // El más pequeño de todos: Glicina // Contiene azufre pero no forma enlaces disulfuro: Metionina // Cadena lateral hidrófoba grande, con tendencia a situarse en el interior de las proteínas: Leucina

Glúcidos

Configuración del enlace glicosídico en la celobiosa y en la celulosa: Beta 1-4 // Polisacárido con función de reserva en animales: Glucógeno // Monosacárido de 5 átomos de carbono: Pentosa // Epímero de la glucosa en el carbono 4: Galactosa // Monosacárido con un anillo de 6 átomos: Piranosa // Monosacárido con un grupo cetona: Cetosa // Disacárido formado por glucosa y glucosa: Maltosa // Monosacárido con grupo aldehído: Aldosa // Disacárido formado por glucosa y galactosa: Lactosa // Polisacárido con función de reserva en vegetales: Almidón // Disacárido formado por glucosa y fructosa: Sacarosa // Polisacárido con función estructural en los insectos: Quitina // Enlace que une dos monosacáridos entre sí: Glucosídico // Monosacárido de 3 átomos de carbono: Triosa // Monosacárido de 6 átomos de carbono: Hexosa // Monosacárido con un anillo de 5 átomos: Furanosa // Configuración del enlace glicosídico en la maltosa y en el almidón: alfa 1-4 // En el glucógeno y el almidón, los enlaces que forman las ramificaciones se establecen entre las posiciones 1 y: 6 // En el glucógeno y el almidón, los enlaces que forman la cadena principal se establecen entre las posiciones 1 y: 4 // Polisacárido con función estructural en las plantas: Celulosa // Monosacárido de 4 átomos de carbono: Tetrosa

Glucólisis y Gluconeogénesis

Enzima que interconvierte glucosa-1P y glucosa-6P: Glucosa-6P-isomerasa // Familia de enzimas que catalizan la transferencia de fosforilo a o desde ATP: Quinasas // Enzima que desfosforila el 1,3-BPG: Fosfoglicerato quinasa // Acrónimo de la fructosa-1,6-bisfosfatasa: FBPasa // Acrónimo de la fosfofructoquinasa: PFK // Enzima que interconvierte 2- y 3-fosfoglicerato: Fosfoglicerato mutasa // Familia de enzimas que catalizan la retirada de fosforilo sin implicar al ATP: Fosfatasas // Enzima que cataliza la fosforilación de la glucosa u otras hexosas: Hexoquinasa // Enzima que permite la utilización del glicerol como sustrato gluconeogénico: Glicerol quinasa // Acrónimo de la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa: PEPCK // Enzima que cataliza la reacción opuesta a la de la glucoquinasa: Glucosa-6-fosfatasa // Producto de la PFK-2: Fructosa-2,6-bisfosfato // Metabolito con elevado potencial de transferencia de fosfato debido a que posee un grupo acil-fosfato: 1,3-bisfosfoglicerato // La enzima que descarboxila el oxalacetato para dar fosfoenolpiruvato se llama: Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa // Isoenzima hepática que cataliza la fosforilación de la glucosa: Glucoquinasa // Acrónimo de la piruvato quinasa: PK // Producto de la fructosa-2,6-bisfosfatasa: Fructosa-6P // Residuo aminoácido clave en el centro catalítico de la gliceraldehído-3P deshidrogenasa: Cisteína // Forma activa del coenzima propio de la piruvato carboxilasa: Carboxibiotina // La enzima que oxida al gliceraldehído-3P se llama: Gliceraldehído-3P deshidrogenasa // Enzima que fosforila la fructosa-6P: Fosfofructoquinasa // El ciclo de Cori supone el intercambio entre tejidos de glucosa y: Lactato // Enzima que retira el fosfato del fosfoenolpiruvato: Piruvato quinasa // Enzima que interconvierte aldotriosa-P y cetotriosa-P: Triosa-P isomerasa // Enzima que cataliza la deshidratación del 2-fosfoglicerato: Enolasa // Enzima implicada en el transporte de oxalacetato a través de la membrana mitocondrial: Malato deshidrogenasa // Residuo aminoácido clave en el centro catalítico de la fosfoglicerato mutasa: Histidina // Metabolito que actúa como intermediario en la transformación del piruvato en fosfoenolpiruvato: Oxalacetato // Enzima que fragmenta una hexosa en dos triosas: Aldolasa

Gluconeogénesis

Regulación por los niveles de energía:

La fructosa 1,6-bisfosfatasa es inhibida cuando hay elevada concentración de AMP y reducida de ATP, lo que inhibe la gluconeogénesis.

Regulación por fructosa 2,6-bisfosfato:

La fructosa 1,6-bisfosfatasa es inhibida por la fructosa 2,6-bisfosfato, un modulador alostérico cuya concentración viene determinada por la concentración circulante en sangre de glucagón. La fructosa 1,6-bisfosfatasa está presente tanto en el hígado como en los riñones.

Regulación de la fosforilación:

Al disminuir la concentración de ATP, la fosforilación también se observa disminuida y viceversa. En el hígado, este proceso aumenta al aumentar la síntesis de glucocinasa, proceso que es promovido por la insulina. La membrana de los hepatocitos es muy permeable a la glucosa; en el músculo y el tejido adiposo la insulina actúa sobre la membrana para hacerla permeable a ella.

Regulación alostérica:

El ayuno prolongado aumenta el acetil-CoA y éste estimula la piruvato carboxilasa y, por lo tanto, la gluconeogénesis, al mismo tiempo que inhibe la piruvato deshidrogenasa. La elevación de alanina y glutamina estimulan la gluconeogénesis. El cortisol aumenta la disponibilidad de sustrato y la fructosa 2,6-bisfosfato inhibe a la fructosa 1,6-bisfosfatasa.

²Ácido pirúvico + 4ATP + 2GTP + 2NADH + 6H₂O + 2H⁺ ----------> Glucosa + 4ADP + 2GDP + 6Pi + 2NAD⁺

Glucólisis

La hexoquinasa se inhibe cuando hay mucho G-6P en músculo.

La fosfofructoquinasa-1: si está activa cataliza muchas reacciones y se obtiene más fructosa-1,6-bisfosfato, lo que permitirá a las enzimas siguientes transformar mucho piruvato. Si está inhibida, se obtienen bajas concentraciones de producto y, por lo tanto, se obtiene poco piruvato. Esta enzima es controlada por regulación alostérica: por un lado se activa por concentraciones elevadas de ADP y AMP, inhibiéndose en abundancia de ATP y citrato, y por otro se activa en presencia de un regulador generado por la PFK2 que es la fructosa-2,6-bisfosfato (F-2,6-BP), que no es un metabolito ni de la glucólisis ni de la gluconeogénesis, sino un regulador de ambas vías que refleja el nivel de glucagón en sangre.

La lógica de la inhibición y activación son las siguientes:

• ATP: inhibe esta enzima pues si hay una alta concentración de ATP entonces la célula no necesita generar más.
• Citrato: Si la concentración de citrato es alta el Ciclo de Krebs va más despacio de lo que el sustrato (acetil-CoA) llega para degradarse, y la concentración de glucosa será más alta. En el Ciclo de Krebs se produce mucho NADH y FADH2, para que funcionen se han de reoxidar en la cadena de transporte electrónico creando gradiente de protones; si el gradiente no se gasta los coenzimas no se reoxidan y el Ciclo de Krebs se para.
• AMP, ADP: la alta concentración de estas moléculas implica que hay una carencia de ATP, por lo que es necesario realizar glucólisis, para generar piruvato y energía.

La piruvato quinasa se regula distintamente según el tejido en el que trabaje, pero en hígado se inhibe en presencia de ATP y Acetil Coenzima-A (Acetil-CoA), y se activa gracias de nuevo ante la F-1,6-BP y la concentración de fosfoenolpiruvato.

Regulación hormonal

Al aumentar la glucosa en la sangre, después de una comida, las células beta del páncreas estimulan la producción de insulina, y esta a su vez aumenta la actividad de la glucocinasa en los hepatocitos.

Las concentraciones altas de glucagón y las bajas de insulina disminuyen la concentración intracelular de fructosa-1,6-bisfosfato. Esto trae por consecuencia la disminución de la glucólisis y el aumento de la gluconeogénesis.