Hemorragia y Heridas: Respuesta del Organismo y Hemostasia

Hemorragia

En una hemorragia hay mucha pérdida de volumen sanguíneo (shock hipovolémico) y la presión arterial (PA) estará baja. El organismo pondrá en marcha el proceso de hemostasia para evitar más pérdida de sangre. No obstante, ante una pérdida masiva, este mecanismo sería inefectivo. Otro de los mecanismos que se activarían a nivel renal sería el sistema renina-angiotensina-aldosterona. El sistema yuxtaglomerular de las nefronas (células del riñón) aumentaría la secreción de renina. Gracias a esta, el angiotensinógeno se transformará en angiotensina I. Posteriormente, gracias a la ECA (enzima convertidora de angiotensina) la angiotensina I se transformará en angiotensina II. Esta última sustancia estimula una serie de procesos con una función común: aumentar la PA. Estos procesos son:

• Activación simpática
• Secreción de aldosterona → reabsorción de Na+ y Cl-
• Secreción de ADH → reabsorción de H2O
• Vasoconstricción arteriolar

Herida

Ante una herida nos encontramos con un epitelio dañado el cual es protrombótico y antifibrinolítico. Para evitar la pérdida de sangre y regenerar el endotelio se pondrá en marcha el proceso de hemostasia. En primer lugar, en la hemostasia primaria distinguimos 2 fases:

Fase vascular

Se produce un espasmo vascular para reducir la pérdida de sangre. Este mecanismo no será suficiente y entrarán a actuar las plaquetas.

Fase plaquetaria

Las plaquetas, en condiciones normales viajan por la sangre inactivas, en forma de disco bicóncavo. Ante un epitelio dañado, las plaquetas se activan gracias al factor de Von Willebrand y alteran su conformación pasando a una forma esférica. Una vez activadas, las plaquetas se adherirán entre ellas y al subendotelio. Las plaquetas activadas liberan una serie de medidas químicas que aceleran la coagulación.

En segundo lugar, en la hemostasia secundaria, se producirá la coagulación, es decir, la formación de un coágulo. En la coagulación distinguiremos dos vías: vía intrínseca y vía extrínseca. Ambas tienen una función común: formación de protrombina. Una vez formada la protrombina, empieza la vía común. Gracias a la tromboplastina o protrombinasa, la protrombina se transforma en trombina. La trombina permitirá que el fibrinógeno se active a fibrina. La fibrina es una sustancia esencial en esta etapa ya que permite la formación de una malla a medida del coágulo y así evitar que se desprenda. Una vez formado el coágulo y por consiguiente parar la pérdida sanguínea y permitir la reparación del endotelio, pasamos al proceso de fibrinólisis. En la fibrinólisis, el plasminógeno se activa a plasmina gracias a la calicreína y a las enzimas proteasas activadoras del plasminógeno. La plasmina actuará sobre la fibrina, fibrinógeno y protrombina degradándolos para deshacer el coágulo una vez esté el endotelio reparado.