Hemostasia y Coagulación Sanguínea: Fisiología, Mecanismos y Regulación

Hemostasia: Fisiología y Mecanismos de Coagulación Sanguínea

La hemostasia es el conjunto de mecanismos fisiológicos cuya función es mantener la sangre fluida y evitar su pérdida ante una lesión vascular.

Funciones Principales de la Hemostasia

• Mantener la sangre en estado líquido.
• Formar un tapón hemostático localizado para detener la hemorragia.

Componentes Involucrados en la Hemostasia

Componentes Extravasculares

• Piel
• Grasa subcutánea
• Líquido tisular

Componentes Vasculares

• Vaso sanguíneo
• Plaquetas
• Factores de coagulación

En esencia, la hemostasia implica tres componentes clave: la pared vascular, las plaquetas y la cascada de la coagulación.

Mecanismo General de la Hemostasia

El proceso de hemostasia sigue una secuencia de etapas interconectadas:

1. Fase Vascular (Vasoconstricción): Reducción del flujo sanguíneo en el área lesionada.
2. Fase Plaquetaria (Formación del tapón plaquetario): Adhesión y agregación de plaquetas.
3. Coagulación Sanguínea (Formación del coágulo de fibrina insoluble): Estabilización del tapón plaquetario.
4. Disolución del Coágulo (Fibrinólisis): Eliminación del coágulo una vez reparada la lesión.
5. Retracción del Coágulo: Contracción del coágulo para sellar y consolidar la lesión.

Hemostasia Primaria: Vascular y Plaquetaria

La hemostasia primaria se enfoca en la formación inicial del tapón hemostático.

Vasoconstricción

Se inicia ante un daño vascular o lesión endotelial. Genera una contracción refleja de la pared de los vasos sanguíneos, lo que reduce el flujo de sangre y facilita la hemostasia, aunque por sí sola no es suficiente para detener la hemorragia.

Formación del Tapón Plaquetario

Este proceso incluye varias etapas:

• Adhesión y agregación plaquetaria: Las plaquetas se adhieren al sitio de la lesión y entre sí.
• Liberación de componentes intraplaquetarios: Se secretan sustancias como ADP y tromboxano A2, que amplifican la respuesta.
• Agregación plaquetaria secundaria: Más plaquetas se unen al tapón, consolidándolo.
• Consolidación y retracción del coágulo: El tapón se vuelve más compacto y estable.

Plaquetas: Propiedades y Funciones

Las plaquetas son componentes celulares cruciales en la hemostasia.

Propiedades Cuantitativas

• Número: 150.000 - 450.000 células/mm³
• Vida media: 9 a 12 días
• Velocidad de recambio: Aproximadamente 10% al día

Propiedades Cualitativas

• Expresan receptores específicos en su superficie (ej., GP Ib, GP IIb/IIIa).
• Contienen gránulos (alfa y densos) con diversas sustancias procoagulantes y de crecimiento.
• Secretan sustancias que promueven la agregación y la coagulación.

Activación Plaquetaria

La activación de las plaquetas implica una serie de transformaciones:

Cambios Morfológicos

• Metamorfosis viscosa: Transformación de la forma de disco a una forma esférica con emisión de seudópodos.
• Aumento de seudópodos para interactuar con otras plaquetas y la superficie lesionada.

Alteraciones de Membrana

• Formación y exposición de receptores que aumentan la adhesión y agregación.
• Exposición de fosfolípidos de membrana (factor plaquetario 3) que sirven como superficie para la cascada de coagulación.

Estimulación de la Síntesis y Desgranulación

• Síntesis de tromboxano A2.
• Liberación de sustancias contenidas en los gránulos (ADP, serotonina, calcio, factor de von Willebrand, fibrinógeno, etc.).

Los cambios morfológicos por activación incluyen la reorganización de:

• Gránulos
• Microfilamentos
• Microtúbulos

Pruebas de Laboratorio para la Hemostasia Primaria

Para evaluar la hemostasia primaria, se realizan las siguientes pruebas:

• Hemograma con recuento de plaquetas.
• Observación morfológica de las plaquetas en frotis sanguíneo.
• Tiempo de sangría (evalúa la función plaquetaria y la interacción vaso-plaqueta).
• Prueba de retracción del coágulo.

Hemostasia Secundaria: Coagulación Plasmática

La hemostasia secundaria, también conocida como coagulación plasmática, involucra la activación de los factores de coagulación para formar una malla de fibrina estable que refuerza el tapón plaquetario.

Coagulación Sanguínea

En esta fase, actúan los factores de la cascada de la coagulación, culminando en la formación de fibrina y el enlace del coágulo en una malla insoluble. La cascada de coagulación comprende todos los procesos bioquímicos que convergen en la formación de la fibrina a partir del fibrinógeno.

Reacciones para la Formación de Fibrina

El proceso de formación de fibrina se desarrolla a través de las siguientes reacciones clave:

• Iniciación de la coagulación.
• Activación secuencial de los factores de coagulación.
• Formación de trombina.
• Formación del coágulo de fibrina.

Elementos Esenciales para la Coagulación

Para que la coagulación se lleve a cabo correctamente, son necesarios:

• Factores de coagulación: Proteínas plasmáticas, la mayoría sintetizadas en el hígado.
• Calcio (Ca²⁺): Cofactor esencial en múltiples pasos de la cascada.
• Vitamina K: Necesaria para la síntesis hepática de los factores II, VII, IX y X.

Factores de Coagulación Sanguínea

Los principales factores de coagulación son:

• Factor I: Fibrinógeno
• Factor II: Protrombina
• Factor III: Factor Tisular (Tromboplastina tisular)
• Factor IV: Calcio (Ca²⁺)
• Factor V: Proacelerina (Factor Lábile)
• Factor VII: Proconvertina (Factor Estable)
• Factor VIII: Factor Antihemofílico A
• Factor IX: Componente de la Tromboplastina del Plasma (Factor Christmas)
• Factor X: Factor de Stuart-Prower
• Factor XI: Antecedente de la Tromboplastina del Plasma
• Factor XII: Factor de Hageman
• Factor XIII: Factor Estabilizador de Fibrina

Vías de la Coagulación

La coagulación se activa a través de dos vías principales que convergen en una vía común:

1. Vía Intrínseca: Se activa por el contacto de la sangre con superficies cargadas negativamente, como el colágeno del tejido subendotelial expuesto tras una lesión.
2. Vía Extrínseca: Se inicia por la liberación de factor tisular (Factor III) desde el tejido lesionado.

El proceso central de la coagulación implica la conversión de:

Protrombina → Trombina (que, a su vez, convierte) Fibrinógeno → Fibrina

Retracción del Coágulo

La retracción del coágulo es un proceso esencial para la estabilización y el sellado de la lesión, reduciendo el tamaño del coágulo y acercando los bordes de la herida. Se resume en la siguiente secuencia de eventos que conducen al coágulo final:

Lesión Vascular →

• Vasoconstricción: Reducción del flujo sanguíneo.
• Activación de Plaquetas: Formación del tapón inicial.
• Coagulación: Activación de los factores de coagulación para formar fibrina.

→ Coágulo Final Estable

Fibrinólisis: Disolución del Coágulo

La fibrinólisis es el proceso fisiológico de destrucción y degradación de las redes de fibrina formadas durante la coagulación sanguínea. Su función principal es evitar la formación excesiva de trombos y restaurar el flujo sanguíneo una vez que la lesión ha sido reparada.

La plasmina, en su forma activa, es la enzima clave encargada de la degradación de las redes de fibrina, transformándolas en fibrinopéptidos solubles. El proceso se puede esquematizar como:

Plasminógeno → Plasmina (que degrada la) Fibrina → Fibrinólisis

Diferencias Clave: Coágulo, Trombo y Émbolo

• Coágulo: Es un elemento fisiológico y normal de defensa del organismo para detener la pérdida de sangre ante una lesión vascular.
• Trombo: Es la formación anormal de un coágulo dentro de un vaso sanguíneo, sin que haya una lesión externa vascular evidente. Puede obstruir el flujo sanguíneo y causar isquemia.
• Émbolo: Es un trombo (o cualquier otra masa, como grasa, aire o células tumorales) que se desprende de su lugar de formación y viaja a través del torrente sanguíneo hasta impactarse y ocluir un vaso en un órgano distante, causando una embolia.