Hemostasia: Fases y mecanismos de coagulación sanguínea

Hemostasia

Es el conjunto de mecanismos fisiológicos que evitan la pérdida de sangre debida a daño o rotura de los vasos sanguíneos, y que al mismo tiempo mantienen la sangre en estado líquido dentro del sistema vascular.

Fases

1. Fase vascular: vasoconstricción.

Para limitar la salida de la sangre cuando se daña la integridad anatómica y funcional de los vasos sanguíneos se inicia el proceso de coagulación. Ante una lesión se produce de modo reflejo una contracción de la pared muscular del vaso sanguíneo que disminuye la luz vascular en la zona lesionada o la ocluye completamente en pequeños vasos. La intensidad de la vasoconstricción es proporcional a la magnitud del trauma y dura el tiempo suficiente para que se pongan en marcha las fases plaquetaria y plasmática de la coagulación. Consigue:

• Disminuir la pérdida de sangre.
• Aproximar las plaquetas a la pared lesionada.
• Mantener constante el aporte de sangre a los tejidos de la zona.

2. Fase plaquetaria: formación del tapón plaquetario

Consta de 3 etapas y finaliza con la formación del trombo blanco.

1. Adhesión plaquetaria (al colágeno subendotelial), ya sea mediante atracción electrostática o por puentes de factor von Willebrand.
2. Activación plaquetaria. Se da por la unión al colágeno. Además, comienzan a secretar sustancias: ADP, Tromboxano A2, heparinasa, fibrinógeno, fibronectina, factor de von Willebrand, trombospondina, factor de coagulación Va.
3. Agregación plaquetaria. Finalmente permiten la creación del trombo blanco.

3. Fase plasmática. Está compuesta por reacciones enzimáticas en cadena sobre sustratos para formar una estructura firme (coágulo sanguíneo) que tapone de forma definitiva e irreversible el daño celular. Los enzimas se encuentran inactivos en el plasma y se denominan factores de coagulación. Este proceso se desarrolla en la superficie de las plaquetas y finaliza con el paso de fibrógeno a fibrina.

Activación de la coagulación: los factores de coagulación son glucoproteínas que circulan inactivas en el plasma. Se activan unas a otras de forma secuencial por proteólisis. La mayoría se sintetizan en el hígado.

Cascada de coagulación. Hay 2 vías.

• Vía intrínseca (lenta, 1-6min). La sangre contacta con el colágeno tisular de la pared del vaso lesionado. Todos los componentes de la coagulación se hallan en la sangre o pared del vaso.
• Vía extrínseca (rápida, 15s). La sangre contacta con productos secretados por los tejidos lesionados, denominados factor tisular o tromboplastina.

Ambas terminan en la vía común.

Formación del coágulo. La etapa más importante es la conversión de fibrinógeno a fibrina por medio de la trombina, que a su vez, procede de la protrombina, que es activada por el complejo activador de la protrombina (FC V y X, con cofactores: Ca y fosfolípidos). La vía extrínseca comprende menos pasos, es iniciada por la tromboplastina tisular.

Estabilización del coágulo. La red de fibrina es inestable (unión por puentes de H), por ello, también activa al factor de coagulación XIII, que establece enlaces covalentes.

Papeles de la trombina. Activación factor VIII y V por retroalimentación positiva, transformación fibrinógeno a fibrina, activación factor XIII, plaquetas, puede ser anticoagulante, la proteína Sy C activada puede inhibir el inhibidor de la activación del plasminógeno tisular.

4. Disolución del coágulo: fibrinólisis.

1. Formación de plasmina a partir de plasminógeno. Debido a diversos factores: Intrínsecos (kalikreina, trombina IIa), extrínsecos (tPA y uroquinasa) y exógenos (estreptoquinasa).
2. Degradación de la fibrina por la plasmina. Como consecuencia se obtienen PDF. La plasmina es una proteasa que hidroliza: polímeros de fibrina, fibrinógeno, factores V, VIII y XII, trombina.