Hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, arritmias y lesiones traumáticas: resumen de biología y fisiopatología

Hipertensión arterial (HTA)

HTA: hallazgo repetido de PAS mayor de 140 mmHg o PAD mayor de 90 mmHg en el adulto.

Formas clínicas

• Idiopática: sin causa identificable única.
• Secundaria: causada por otra enfermedad.

Mecanismos

1. Reducción de la distensibilidad arterial: pérdida de elasticidad de las arterias grandes (arterosclerosis de la aorta).
2. Incremento del gasto cardíaco: hipertiroidismo, insuficiencia aórtica.
3. Aumento del gasto cardíaco y de la resistencia periférica: hipersecreción de catecolaminas, síndrome de Cushing.

Repercusiones

La HTA remodela el corazón y deteriora el endotelio vascular:

• Remodelación cardíaca: la sobrecarga de presión sobre el ventrículo izquierdo induce hipertrofia miocárdica concéntrica.
• Disfunción endotelial: aumenta la permeabilidad a lípidos y favorece el depósito de LDL y el inicio de la placa de ateroma.

Manifestaciones

Es lo más frecuente que sea asintomática hasta la aparición de síntomas:

• Corazón: insuficiencia cardíaca izquierda, isquemia miocárdica por hipertrofia y arterosclerosis coronaria.
• Grandes vasos: formación de aneurismas.
• Riñón: insuficiencia renal crónica.
• Encéfalo: edema y hemorragias, riesgo de ictus.
• Retina: edema y hemorragias.

La HTA no es motivo de alarma por sí sola en fases iniciales.

Valvulopatías

Tipos

• Estenosis valvular: la válvula no se abre, disminuye el orificio y dificulta el flujo. Se compensa con hipertrofia miocárdica concéntrica.
• Insuficiencia valvular: la válvula no se cierra, permite el reflujo de sangre hacia la cavidad anterior. Se compensa con hipertrofia miocárdica excéntrica.

Valvulopatías específicas

• Estenosis aórtica: sobrecarga sistólica de presión del ventrículo izquierdo (disnea, síncope de esfuerzo, angina de pecho, soplo de eyección).
• Insuficiencia aórtica: sobrecarga diastólica de volumen del ventrículo izquierdo (palpitaciones, pulso capilar visible, angina, aumento de la PAS y descenso de la PAD, soplo).
• Estenosis mitral: apertura incompleta de la válvula mitral en diástole ventricular. Sobrecarga diastólica de presión de la aurícula izquierda y congestión pulmonar pasiva (disnea, tromboembolismo arterial, edema pulmonar, soplo diastólico, disminución del pulso).
• Insuficiencia mitral: cierre incompleto de las valvas. Sobrecarga de volumen sistólica (aurícula izquierda) y diastólica (ventrículo izquierdo) (disnea, hipotensión, mala perfusión sistémica, soplo sistólico).

Cardiopatía isquémica

Se produce cuando la demanda de oxígeno supera al aporte.

Mecanismos

• Estenosis coronaria por arterosclerosis (mayor frecuencia).
• Espasmo arterial en ausencia de enfermedad coronaria.
• Alteraciones hemodinámicas (shock, hipotensión, anemia...).

Formación de la placa de ateroma

1. Lesión endotelial.
2. Acumulación de LDL en la capa íntima del vaso.
3. Reacción inflamatoria vascular: los monocitos se transforman en células espumosas.
4. Formación de la placa.

Angina de pecho

• Estable: por placa de ateroma.
• Variante: vasoespasmo asociado o no a placa de ateroma.
• Inestable: trombo que ocluye de forma parcial la luz del vaso.

Isquemia transitoria de 10-20 min que cede con el reposo. Dolor retroesternal opresivo irradiado a brazos y cuello. Disnea, palidez, diaforesis, taquicardia. Aumento o descenso del segmento ST.

Infarto agudo de miocardio

Complicación de la placa por trombosis. Oclusión total, dura más de 30 min y no cede. Dolor constrictivo e intenso; puede provocar la muerte. Mareo, ansiedad, náuseas, fatiga y diaforesis.

Marcadores

• CPK: 5-55 h (5-25 en mujeres). Aumenta a las 6 h y se normaliza en 48-72 h.
• Mioglobina: 250-450. Aumenta a la 1 h.
• Troponina: indetectable. Aumenta a las 4-6 h y permanece elevada más de 7 días.
• Proteína C reactiva: menor de 2,4. Valores más altos indican mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.

Arritmias

Causas

• Cardiopatía isquémica y alteraciones del medio interno (hipoxia, acidosis...).
• Sistema nervioso vegetativo (cambios del tono y aumento de catecolaminas).
• Sistema tóxico.
• Defectos hereditarios.
• Degeneraciones por la vejez.

Clasificación

• Taquicardia sinusal: FC 100-150 por aumento de estímulos del nódulo sinusal (café, ansiedad, ejercicio, fiebre, hipovolemia). ECG: menor distancia entre la onda T y la onda P siguiente.
• Extrasístoles: contracciones aisladas que se adelantan. Estímulos originados en focos eléctricos ectópicos. ECG: auriculares (el QRS no varía); ventriculares (sí varía).
• Fibrilación auricular: arritmia más frecuente. La aurícula se contrae de forma rápida e ineficaz por múltiples focos eléctricos. ECG: onda P alterada y aparición de ondas f.
• Fibrilación ventricular: múltiples focos. ECG alterado en su totalidad.
• Taquicardia ventricular: sucesión rápida y regular de extrasístoles ventriculares a 120-150 lpm. Muy alta.
• Bradicardia sinusal: por debajo de 60 lpm por descenso de estímulos. Aparece en deportistas y con betabloqueantes. ECG: mayor distancia entre la onda T y la onda P.
• Bloqueo auriculoventricular: impulso bloqueado. Bradicardia ventricular. Muy alta.

Tipos de hipoxia

• Hipoxémica: descenso de la PaO2 por insuficiencia respiratoria.
• Anémica: alteración cuantitativa o cualitativa de la hemoglobina; descenso de la Hb y menor capacidad de transporte de O2.
• Isquémica: perfusión inadecuada de los tejidos.
• Histotóxica: la célula no es capaz de utilizar el O2 (ej. cianuro).

Mecanismos de adaptación celular

• Atrofia: disminución de tamaño.
• Hipertrofia: aumento de tamaño sin aumento del número de células.
• Hiperplasia: aumento del número de células.
• Metaplasia: cambio de un tejido diferenciado por otro diferenciado.
• Displasia: alteración del tamaño, organización y función de las células.

Inflamación aguda

Fases

1. Vasoconstricción.
2. Vasodilatación.
3. Estasis.
4. Marginación (inicio de la diapedesis).

Mediadores químicos

• Vasodilatación: prostaglandinas, óxido nítrico.
• Permeabilidad vascular: aminas vasoactivas, bradicinina, leucotrienos, PAF.
• Quimiotaxis y activación leucocitaria: sistema del complemento, leucotrienos.
• Fiebre: IL-1, IL-6, TNF, prostaglandinas.
• Dolor: prostaglandinas, bradicinina.
• Daño tisular: neutrófilos, óxido nítrico.

Histamina

Liberada por mastocitos, basófilos y plaquetas. Efectos: vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y contracción de la musculatura lisa extravascular.

PAF (factor activador de plaquetas)

Liberado por mastocitos, fagocitos, plaquetas y basófilos. Efectos: aumento de la permeabilidad vascular, broncoconstricción, quimiotaxis y agregación plaquetaria.

Eicosanoides (vía del ácido araquidónico)

• Prostaglandinas: vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y sensibilización de los receptores del dolor.
• Tromboxano A2: vasoconstrictor. Producido por las plaquetas.
• Leucotrienos: aumentan la permeabilidad vascular, tienen acción quimiotáctica e inducen la contracción del músculo liso extravascular.

Tipos de exudados

• Seroso: agua y pocas proteínas; inflamación escasa.
• Fibrinoso: espeso y pegajoso; en inflamación intensa. Salida de grandes moléculas que se transforman en fibrina.
• Purulento: pus. Alto contenido en neutrófilos; color amarillo-verdoso.

Formas de evolución

• Completa: se neutraliza el estímulo.
• Fibrosis: sustitución por tejido conjuntivo; el tejido no se regenera.
• Absceso: por microorganismos piógenos.
• Inflamación crónica: el agente lesivo persiste y no se consigue resolver la inflamación.

Edema

Aumento del volumen palpable de líquido en cualquier parte del cuerpo.

• Inflamatorio: aumento de la permeabilidad vascular; exudado líquido extravascular con proteínas.
• No inflamatorio: se produce por alteraciones de las fuerzas hemodinámicas a través de la pared vascular. Trasudado de líquido con bajas proteínas.

Síncope

Pérdida súbita y transitoria de la conciencia por reducción del flujo sanguíneo hacia el cerebro. Causa común: caída de la presión arterial.

Síncope no cardiogénico

• Vasovagal: inhibición de impulsos simpáticos, aumento del tono vagal, vasodilatación y bradicardia. Se desencadena por emociones intensas, dolor o ortostatismo prolongado.
• Inducido por la tos, la micción o la defecación.
• Hipotensión ortostática.

Síncope cardiogénico

Bradicardias o taquicardias. Cardiopatía isquémica (síntoma inicial del infarto agudo de miocardio).

Shock

El aporte de sangre a los órganos depende de la presión de perfusión y del calibre de las arteriolas. Disminuye la perfusión y el aporte de oxígeno.

Tipos

• Cardiogénico: fracaso de la bomba (infarto de miocardio).
• Hipovolémico: hemorragias graves.
• Distributivo: fallo en el tono vascular.
• Séptico: infecciones bacterianas.
• Anafiláctico: procesos inflamatorios y alérgicos.
• Obstructivo: el corazón no puede bombear sangre.

Lesiones traumatológicas

Contusión

Traumatismo producido por fuerza externa. Afecta a tejidos blandos, subcutáneo, muscular y articular.

• 1.º grado: equimosis (coloración azulada de la piel) y dolor.
• 2.º grado: hematoma de evolución variable.
• 3.º grado: necrosis en los tejidos superficiales y profundos.

Esguince

Lesión de las estructuras ligamentosas por fuerzas anormales de estiramiento o torsión. Se produce en articulaciones móviles.

Factores de riesgo: exceso de peso, sexo femenino, alteraciones propioceptivas previas y desequilibrio muscular previo.

• 1.º grado: desgarro de pocas fibras (dolor ligero, leve inflamación, hipersensibilidad).
• 2.º grado: rotura parcial del tejido implicado e inestabilidad (sensibilidad a la presión, flor localizado, inflamación, hipersensibilidad moderada, equimosis).
• 3.º grado: rotura completa del ligamento, laxitud articular manifiesta e inestabilidad de la articulación (dolor, sensibilidad a la presión, hinchazón, edema importante, equimosis, deformidad).

Luxación

Pérdida de la congruencia ósea o de la relación anatómica de las superficies articulares. Si es incompleta se denomina subluxación. La luxación es siempre una situación de urgencia ortopédica que requiere diagnóstico y tratamiento.

Etiología: congénita, patológica (alteraciones previas) o traumática.

Cronología:

• Aguda.
• Inveterada (tres semanas o más).
• Recidivante (ante mínimos esfuerzos por lesión de ligamentos o cápsula articular).
• Habitual (en movimientos habituales).

Manifestaciones: tumefacción, dolor local continuo, impotencia funcional, hematoma a las 24-48 h, lesión nerviosa y asimetría de las extremidades.

Fracturas

Pérdida de la continuidad de la sustancia ósea.

Clasificación:

• Integridad de la piel: abierta o cerrada.
• Trazo de línea: transversa, oblicua (30º), espiroidea, multifragmentaria.
• Grado de afectación: completas o incompletas.
• Localización: epifisaria (extremos óseos; consolidación rápida), diafisaria (zona media de los huesos; consolidación lenta), metafisaria (unión de epífisis y diáfisis; consolidación rápida).

Complicaciones:

• Embolia grasa: partículas de grasa en la circulación como consecuencia de una cirugía.
• Síndrome compartimental: aumento de presión en un compartimento por presión externa o interna, produciendo compromiso de la circulación. El diagnóstico precoz es fundamental para evitar secuelas. No responde a analgésicos; presenta cianosis distal, parestesias y disminución de pulsos.