Hipertensión Portal: Fisiopatología, Causas y Mecanismos Vasculares

Hipertensión Portal

Es un síndrome vascular hemodinámico común, definido como un incremento patológico en la presión venosa portal. Se caracteriza porque el gradiente de presión entre la vena porta (VP) y la vena cava inferior (VCI), conocido como presión de perfusión portal del hígado (PPG), está por encima de valores normales (1-5 mmHg o 125 mmH2O). Se considera clínicamente significativa cuando el valor del gradiente supera los 10 mmHg, umbral a partir del cual se desarrollan las complicaciones asociadas a la hipertensión portal (HTP).

Aspectos Anatómicos

• 75% del flujo sanguíneo hepático.
• 50-70% de la oxigenación al hígado.
• Tiene una longitud de 5,5 a 8 cm y un diámetro de 1 cm.

Comunicaciones entre el Sistema Venoso Portal (SVP) y el Sistema Venoso General (SVG)

• Las venas submucosas de la parte proximal del estómago y distal del esófago, que reciben flujo portal de las venas gástricas cortas y la vena gástrica izquierda, pueden causar varices con riesgo de hemorragia intestinal.
• Las venas umbilicales y de la pared abdominal, que recanalizan el flujo a través de la vena umbilical del ligamento redondo, dando lugar a la "cabeza de medusa".
• El plexo hemorroidal superior, que recibe flujo portal de las afluentes de la vena mesentérica inferior, produce grandes hemorroides.

Fisiopatología

• Aumento de la resistencia pasiva debido a fibrosis y nódulos regenerativos.
• Incremento de la resistencia vascular hepática (R. Vascular Hep.) causado por vasoconstricción activa debido a la noradrenalina (NA), la endotelina y otros vasoconstrictores.
• Aumento del flujo venoso portal por circulación general hiperdinámica e hiperemia esplácnica.
• Aumento sostenido de la presión hidrostática en el territorio venoso portal, lo que lleva a la formación de vasos colaterales.

Ley de Ohm y Presión Portal

La presión en el sistema portal, al igual que en cualquier otro sistema vascular, está regida por la ley de Ohm, que establece que la presión entre dos puntos (ΔP) es igual al producto del flujo sanguíneo que circula por el sistema (F) y la resistencia que se opone al mismo (R).

• En la HTP, generalmente hay un aumento de ambas variables.
• El mecanismo específico depende de la causa subyacente de la HTP.
• En el mundo occidental, la cirrosis hepática es la causa más frecuente.

Cirrosis y Presión Portal

En la cirrosis, el aumento de la resistencia hepática y la disminución de la distensibilidad del hígado provocan que pequeños cambios en el flujo (F) resulten en un aumento significativo de la presión portal (Pportal).

Componente Funcional

Desequilibrio entre Factores Vasoconstrictores y Vasodilatadores

Aumento de los Factores Vasoconstrictores

• Endotelina 1
• Norepinefrina
• Angiotensina II
• Leucotrienos

Disminución de los Factores Vasodilatadores

• Óxido Nítrico
• Monóxido de Carbono

• Vasodilatación
• Angiotensina II, ADH y norepinefrina
• Vasoconstricción, retención de agua y sodio
• Hiperflujo, afectando el gasto cardíaco (GC) y el flujo sanguíneo regional, lo que lleva a un aumento de la presión intravascular portal y vasoconstricción de las vénulas portales.
• Hipocontractibilidad vascular esplácnica
• Desequilibrio vascular esplénico
• Neovascularización