Infecciones asociadas a dispositivos médicos: biopelículas, factores de virulencia y respuesta inmune

Infección asociada a dispositivos médicos

Forma parte de la microbiota normal de la piel, tracto respiratorio y gastrointestinal. Es un patógeno oportunista cuya infección se asocia principalmente a la colocación de dispositivos médicos invasivos, como catéteres, sondas y prótesis, en un huésped susceptible.

Mecanismos de entrada y adhesión

Su entrada al organismo ocurre a través de soluciones de continuidad en la piel, como el orificio de inserción de un catéter, permitiendo su adhesión a superficies sintéticas mediante su cápsula o glucocálix y la formación de una biopelícula polisacárida. Esta biopelícula, favorecida por la naturaleza hidrofóbica de los polímeros sintéticos y por proteínas de superficie como el ácido teicoico, envuelve a las bacterias, proporcionándoles mayor adhesión y protección.

Enzimas y factores de invasión

Además, la producción de hialuronidasas y lipasas facilita la degradación del ácido hialurónico del tejido conjuntivo y de los lípidos de las membranas celulares, favoreciendo la invasión y diseminación del microorganismo.

Interacción con el sistema inmunitario

Una vez coloniza el tejido, su enzima catalasa neutraliza el peróxido de hidrógeno, interfiriendo con la capacidad de los neutrófilos para eliminar las bacterias. Paralelamente, el ácido lipoteicoico interactúa con los receptores de los macrófagos, estimulando la liberación de citocinas inflamatorias como IL-1, IL-6 y TNF-α, mientras que el peptidoglucano activa la vía alternativa del complemento, amplificando la respuesta inflamatoria.

Manifestaciones clínicas

La bacteriemia generada por la multiplicación de la bacteria en el cuerpo extraño es detectada por los monocitos en circulación, que liberan pirógenos endógenos, los cuales actúan sobre el hipotálamo y modifican el set point de la temperatura corporal, causando fiebre. A su vez, la inflamación y activación del sistema inmune sensibilizan las terminaciones nerviosas, lo que genera dolor en la zona afectada. La acumulación de neutrófilos, bacterias y restos celulares forma una secreción purulenta amarillenta, característica de la infección.

Consecuencias

Aunque no expresa toxinas altamente agresivas, su persistencia y resistencia a la erradicación pueden llevar a infecciones crónicas, daño en órganos y, en casos graves, la muerte del paciente.

Factores clave

• Adhesión y biopelícula: cápsula/glucocálix y matriz polisacárida.
• Proteínas de superficie: ácido teicoico, que mejora la adhesión.
• Enzimas degradativas: hialuronidasas y lipasas que facilitan invasión.
• Mecanismos antitumorales de defensa: catalasa que neutraliza peróxido de hidrógeno.
• Activación inmune: ácido lipoteicoico, peptidoglucano y liberación de citocinas (IL-1, IL-6, TNF-α).
• Respuesta sistémica: pirógenos endógenos, fiebre y secreción purulenta.