Infecciones por Virus y Priones: Riesgos en Alimentos y Agua

Virus y Priones Transmitidos por Alimentos y Agua

La contaminación fecal del agua y los alimentos es una vía común de transmisión para virus que infectan las células epiteliales del tracto intestinal y se eliminan con las heces.

Reoviridae

1. Genoma de ARN de doble cadena y segmentado (6 a 12).
2. Doble cápside con simetría icosaédrica, casi esférica y desnuda.
3. Género Rotavirus, que incluye diversos virus causantes de gastroenteritis.
4. Frecuente en niños, acompañado de vómitos y fiebre.
5. Es autolimitante y el tratamiento se centra en evitar la deshidratación.

Picornaviridae

Ya se ha tratado al hablar de Rhinovirus. Genoma ARN sencilla (+), cápside icosaédrica desnuda. Por su transmisión oral: Género Hepatavirus, responsable de la hepatitis A, y el género Enterovirus, responsable de la poliomielitis.

Hepatitis A

Se transmite por alimentos o aguas contaminadas.

1. Infecta la mucosa intestinal, desde donde migra al hígado, desarrollando los síntomas característicos de las hepatitis (inflamación e ictericia).
2. El virus pasa a través de la vesícula biliar al intestino, por lo que las heces son la vía de propagación del virus.
3. Existe una vacuna efectiva.

Hepatitis E

Comparte mecanismo con la hepatitis A, pero pertenece a otra familia (Caliciviridae).

1. Causa epidemias en países en vías de desarrollo donde no existe un sistema de potabilización del agua.
2. Es responsable de un elevado número de muertes en mujeres embarazadas.

Picornaviridae - Género Enterovirus (Poliomielitis)

Incluye al virus responsable de la polio. Se multiplica en la mucosa de la garganta e intestino. Puede infectar el sistema nervioso produciendo parálisis motriz. Existe vacuna eficaz y probablemente será la siguiente enfermedad vírica completamente erradicada.

Partículas Subvirales: Priones

Priones (proteína infecciosa).

1. Son responsables de un conjunto de enfermedades conocidas como Encefalopatías espongiformes.
2. Se identificaron en animales como cabras, ovejas (Scrapie) y ganado bovino (vacas locas).
3. En humanos están descritas cuatro enfermedades: Kuru, Síndrome de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), Síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS) e Insomnio Familiar Fatal (IFF).

1. Se caracterizan por su elevada mortalidad con periodos asintomáticos largos (10-30 años), pero cuando se manifiestan son fulminantes.
2. Afectan al tejido cerebral mediante la muerte de neuronas (dejan espacios). Las neuronas poseen acúmulos proteicos similares a gránulos de almidón (amiloide).
3. Los síntomas son pérdida de la coordinación y demencia senil. Se pensaba que era un virus que infecta tejido nervioso (Herpesvirus, etc.).

Mecanismo de Infección por Priones

La diferencia radica en la estructura terciaria de la proteína. La proteína no patógena (PrPc) posee mayor proporción de hélices alfa. La proteína patógena (PrPsc) se transforma en lámina beta. El mecanismo se basa en la capacidad de la proteína anormal en transformar la proteína normal en anormal (acumulación).

El Caso del Kuru

En los años 50, el Kuru se extendió en tribus indígenas de Papúa Nueva Guinea, presentando síntomas de manera muy extendida.

1. Se demostró que era una enfermedad infecciosa y se transmitía a través del canibalismo ritual, sobre todo al comer el cerebro de los seres queridos muertos. Todo ello apuntaba a algún agente infeccioso (virus).

Descubrimiento de los Priones por S. Prusiner

S. Prusiner (años 70) intentó aislar el agente causante de la enfermedad en ratones. Únicamente obtenía proteína (no ácido nucleico).

1. La proteína tenía capacidad infecciosa que se perdía al desnaturalizarla.
2. Se identificó que dicha proteína estaba presente en humanos tanto sanos como enfermos.
3. Podía ser una mutación en el gen que producía una proteína defectiva. La secuencia de aminoácidos de individuos sanos (PrPc) y enfermos (PrPsc) era la misma.