Inflamación: De lo Molecular a las Enfermedades Autoinmunes

Gama 3 Fragmento Conservado Activo

Significa que si el macrófago tiene este receptor y la bacteria está opsonizada, podremos reconocerla para fagocitarla. Sin embargo, antes de fagocitarla, se libera un "escupitajo" lisosomal para degradarla.

Letra Chica de la Inflamación

Si este macrófago va a fagocitar la célula necrosada, libera lisosomas a la célula que estaba viva. Este evento traumático puede perturbar al mastocito y tendremos fase vascular y celular.

+++ Todo esto perturba a la célula cebada.

Endotelio

¿Qué pasa si la IL-1 interactúa con el receptor que hay en el endotelio y con el receptor que hay en el leucocito?

En el leucocito se activa la INTEGRINA y en el endotelio la SELECTINA.

El leucocito está enganchado en la inflamación y si hay fenestración, el leucocito fagocita la célula bacteriana que está opsonizada o la célula necrótica que ya está muerta.

El leucocito activa la COX y produce prostaglandinas y leucotrienos, ambos potentes fenestradores del endotelio. Por lo tanto, cuando hay prostaglandinas y leucotrienos hay más fenestración, por lo tanto, salen más leucocitos y el proceso inflamatorio es más potente.

AINES

Inhiben la producción de prostaglandinas y, al inhibir el receptor de leucotrienos, están inhibiendo la fase vascular producida por la fase celular.

Inflamación Crónica

Termina en la insuficiencia del órgano, se pierde la productividad del tejido.

Quemadura

Se reemplaza la piel por fibroblastos (estroma dérmico).

Hígado Graso

Inflamación causada por el exceso de OH, porque este, cuando se metaboliza, se transforma en ácidos grasos. Si tenemos demasiada grasa en el hígado, este se inflama y si hay inflamación crónica tendremos cirrosis. (La inflamación que produce el OH provoca cirrosis).

La inflamación activa al macrófago, que va a comenzar a romper células, hasta quedarnos sin parénquima, y este se reemplaza por fibroblastos.

Para fagocitar una bacteria necesitamos opsonizarla. La Ig está reconociendo la bacteria específica. El macrófago, antes de comerla, libera enzimas lisosomales, después reconoce y fagocita.

Expansión Clonal

Si tenemos LB que entra en contacto con la bacteria, le pide ayuda al LTCD4, que son los helper, y ocurre esto: produce una IgM, esta aumenta y luego disminuye, pero la IgM se transforma en IgG.

Título de Anticuerpos

Significa la concentración de algo. Ejemplo: si el título de anticuerpos está alto, nos dice que tenemos una inflamación.

Lo que sucede es que si yo fui infectado por un virus, lo reconoce un LB, este reconoce al virus y comienza a producir IgM en contra del virus.

Glándula Tiroides

Hay una Ig que reconoce a la glándula tiroides y esta está siendo opsonizada por la Ig. Si la glándula está siendo opsonizada, el macrófago se va a comer la glándula tiroides, pero primero tira un "escupitajo" de enzimas lisosomales. La glándula se inflama.

Enfermedad de Addison

Si la IgG reconoce a la glándula suprarrenal, esta se inflama y tendremos esta enfermedad. Si esta está inflamada, se deja de producir cortisol y aldosterona.

Si la Glándula Tiroides está Inflamada

Deja de producir T3 y T4.

Enfermedad de Graves

La IgG reconoce al receptor de TSH. Por esta IgG no se inflama la glándula tiroides, sino que estimula al receptor de TSH, aumentando la producción de T3 y T4 (hipertiroidismo). ++ Esto genera exoftalmos.

Renal

Las Ig que no sirven se acumulan en el nefrón.

Síndrome Glomerular

Solo se inflama el glomérulo, pero no se daña el resto del nefrón.

Un exceso que se acumule, Ig que se acumule en la cápsula de Bowman.

Si es Inmunológico

Hay síndrome nefrítico o síndrome nefrótico:

Síndrome Nefrítico

Tapón, produce anuria y oliguria, habrá proteínas (albúmina, inmunoglobulinas), hay HTA.

¿Cómo Detecto un Síndrome Glomerular?

Es causado por el sistema inmune. El exceso de Ig que no fueron eliminadas a tiempo se acumulan y forman un TAPÓN.

Si la persona está con anuria y tiene presión alta: veo si tiene rabdomiólisis (no), hemólisis intravascular (no), ictericia (no)... entonces está con síndrome glomerular.

Síndrome Nefrótico

Agujero, aquí se filtra todo en la orina, habrá: proteinuria, albúmina, la presión oncótica estará disminuida en el plasma y aumentada en la orina, la presión hidrostática gana... tendremos edema.

Es asociado a orina con espuma y edema, se pierden proteínas anticoagulantes, paciente con riesgo de coagulopatía. También hay pérdida de Ig y complemento, paciente inmunodeprimido y con hipercolesterolemia (LDL aumentado).

Si se acumulan en el glomérulo.

Artritis

Pérdida de cartílago.

Si el riñón está perdiendo ALBÚMINA, el hígado trata de producir más albúmina y, al producir albúmina, desatiende la eliminación de LDL.

Sistema Inmune

• Puede inflamar o estimular la glándula tiroides.
• Hashimoto: se inflama la glándula tiroides.
• Enfermedad de Graves: sobreestimulación, hiperaldosteronismo.
• Puede inflamar la glándula suprarrenal y nos quedamos sin aldosterona ni cortisol.

Otro Mecanismo

El LT, ese que busca los MHC tipo 1, reconozca uno propio como uno ajeno y trate de eliminarlo, que es lo que se cree que sucede en la diabetes mellitus tipo 1. Se cree que la célula beta pancreática, que está presentando al sistema inmune, mediante un MHC tipo 1, un pedazo de fragmento proteico de la célula beta. Lo que hace el LTCD8 es apoptosis, hasta que finalmente se eliminan todas las células beta del cuerpo.