Insuficiencia Renal Crónica: Etiología, Fisiopatología y Manifestaciones Clínicas
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La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) se define como el fracaso mantenido, progresivo, global e irreversible de las funciones renales. Puede progresar hasta dejar intacto un número mínimo de nefronas. La agresión termina destruyendo todo el parénquima renal y sustituyéndolo por tejido conectivo (esclerosis renal). Es una forma evolutiva de todas las enfermedades que afectan al riñón, tanto locales como difusas. Así, las nefronas no afectadas experimentan sobrecarga funcional, aumentando la filtración glomerular. Es muy importante el aumento de angiotensina II que incrementa la presión glomerular. La progresión lesiva se debe a la acción proliferativa de esta enzima sobre la síntesis de colágeno a partir de TGF-B, acumulación de macromoléculas en mesangio, que estimula la fibrosis y el efecto nocivo de la proteinuria.
Períodos de la Insuficiencia Renal Crónica
Período de Compensación Completa
En esta fase, el número de nefronas es suficiente para mantener la función normal, por lo que no hay alteraciones biológicas. Se puede explorar midiendo el aclaramiento de creatinina.
Período de Compensación Parcial
La disminución de nefronas altera las funciones renales. Así, si el proceso es lento, se establecen mecanismos de compensación, que consisten en la eliminación de la cantidad obligada de productos por un número menor de nefronas, aumentando la carga filtrada por cada nefrona o modificando su manejo tubular.
Tipos de Compensación
- Compensación mediante retención sin actuación del túbulo.
- Compensación tubular parcial.
- Compensación tubular total.
Las manifestaciones de este período son la poliuria con nicturia por el trastorno de la concentración urinaria y la sed. La exploración demuestra que la disminución del filtrado glomerular es más intenso que en el período anterior.
Período de Uremia
El número de nefronas intactas es mínimo y el riñón es incapaz de desempeñar sus funciones a pesar de poner en marcha los mecanismos de compensación. Se produce retención de sustancias proteicas, alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base, efectos negativos de los mecanismos de compensación y fracaso de las funciones endocrinas y metabólicas.
Manifestaciones Clínicas de la IRC
Las manifestaciones clínicas de esta IRC son:
- Anemia renal: Por depresión de eritropoyesis, aumento de la eritrocateresis e incremento de pérdidas.
- Osteodistrofia renal urémica: Por osteítis fibrosa, osteopatía dinámica y osteomalacia.