Insuficiencia Respiratoria: Mecanismos, Diagnóstico y Manejo Clínico

Insuficiencia Respiratoria (IRA)

La insuficiencia respiratoria (IRA) es el compromiso pulmonar que impide la adecuada captación de oxígeno (O₂) y eliminación de dióxido de carbono (CO₂). Es decir, un fallo en el intercambio gaseoso pulmonar, que se traduce gasométricamente por hipoxemia (PaO₂ por debajo de 60 mmHg) con o sin hipercapnia (PaCO₂ por encima de 45 mmHg).

El valor de PaO₂ que define la IRA se ha establecido teniendo en cuenta la forma sigmoidea de la curva de disociación de la hemoglobina. Esta curva es relativamente plana cuando la PaO₂ es mayor de 60 mmHg y muy pendiente cuando está por debajo de esta cifra, que aproximadamente se corresponde con una saturación de oxígeno del 90%.

Manejo Clínico

Para el manejo clínico es crucial calcular el gradiente alvéolo-arterial de oxígeno (A-a PO₂), que se define como la diferencia entre el gas alveolar ideal calculado y el gas medido. En el individuo sano, no supera los 10-15 mmHg: A-a PO₂ = PAO₂ - PaO₂.

El valor de la PAO₂ se calcula con la siguiente fórmula:

PAO₂ = [FiO₂ x (PB - H₂O)] - PaCO₂/R

• FiO₂: Fracción inspirada de oxígeno
• PB: Presión barométrica
• PH₂O: Presión de vapor de agua saturada al 100%
• R: Cociente respiratorio (R=VCO₂/VO₂)

Mecanismos de Compensación

• Aumento del gasto cardiaco
• Redistribución del gasto cardiaco
• Aumento de la concentración de Hb (eritropoyetina)
• Aumento del número de capilares
• Aumento de extracción de O₂
• Cambios celulares

Tipos de Insuficiencia Respiratoria

1. Insuficiencia Respiratoria Hipoxémica (SHUNT)

Es la fracción de la sangre venosa que pasa a la circulación arterial sistémica sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes.

Causas

Congénito

• Malformaciones cardiacas y grandes vasos

Adquirido

• Edema No Cardiogénico: Sepsis, aspiración, politraumatismo, neumonía
• Edema Cardiogénico: IAM, IM, EM, IVI

2. Alteración Ventilación/Perfusión (V/Q)

Principal causa de hipoxemia. Cursan con desequilibrios acentuados de V/Q.

• El espacio muerto alveolar se origina por V/Q infinito, en las que no hay perfusión de un alveolo ventilado.
• Enfermedades obstructivas (EPOC, asma).
• Enfermedades intersticiales (fibrosis, neumonía).
• Obstrucción vascular (TEP, HTP).

Tanto el shunt como la alteración V/Q producen aumento del gradiente alveolo-arterial de O₂ mayor a 15 mmHg.

3. Disminución de la PO₂ Inspirada

La disminución en la fracción inspirada de oxígeno determinará una menor oferta de oxígeno al alvéolo, originando hipoxemia.

• Situaciones de grandes alturas.
• Inspiración de mezclas con concentraciones reducidas de O₂.
• Los gases sanguíneos de personas cuya residencia supere los 2500 m demuestran PaO₂ disminuidos en proporción a la presión barométrica.
• PaCO₂ también está disminuida (secundaria a la hiperventilación).
• Los valores del pH son relativamente normales.

4. Hipoventilación

Acumulación del CO₂ es el fracaso del sistema respiratorio para eliminar los gases del metabolismo.

• Si PaCO₂ aumenta, la ventilación debe aumentar para que PaCO₂ sea estable.
• Cuando la ventilación no aumenta, el valor PCO₂ alveolar y arterial se eleva.
• La eliminación del CO₂ está directamente determinada por la ventilación alveolar, mientras que la ventilación que no participa en el intercambio gaseoso es la ventilación del espacio muerto: VA = ventilación total - ventilación espacio muerto.
• La relación entre la pCO₂ y el nivel de ventilación alveolar en el pulmón sano se define con la siguiente fórmula: pCO₂= (VCO₂/VA) x K, donde K es constante y VCO₂ es la producción de CO₂.
• Debido a ello, la hipercapnia caracteriza los estados de hipoventilación.

Alteración de la Difusión

La difusión alvéolo-capilar de oxígeno consiste en el fenómeno de paso de las moléculas de oxígeno del compartimiento alveolar al sanguíneo. Se acompaña de hipocapnia y aumento tanto de la ventilación minuto (VE) como del A-a PO₂. Es reversible tras respirar oxígeno al 100%.

Un caso en el que se podría observar IRA secundaria a la alteración de la difusión sería la presencia de un tiempo más corto de paso del hematíe por el capilar pulmonar. La existencia de edema o tejido fibroso entre el epitelio alveolar y el endotelio capilar obstaculiza la difusión de O₂.