Intoxicación por Organofosforados en Caninos: Mecanismos, Síntomas y Tratamiento

Caso Clínico: Intoxicación en Canino

Canito ingresa de urgencia al HCV-USS con la siguiente sintomatología: salivación, epífora, miosis, disnea con abundante secreción nasal espumosa, diarrea, vómitos, incontinencia urinaria y fecal, frecuencia cardiaca de 40 L/min (bradicardia), hipertermia, temblores musculares, parálisis tónica muscular (signos SPS). El médico veterinario prescribe como tratamiento de urgencia flevoclisis, goteo de antídoto específico para la intoxicación y un captador de fosfatos.

En base a lo anteriormente expuesto, se procede a explicar y justificar:

1. Mecanismo de Intoxicación

Intoxicación por Organofosforado (Colinérgico Indirecto)

Enzima + Organofosforado → Enzima + P → Enzima fosforilada en sitio estereásico (irreversible). La reactivación de la enzima es mínima y lenta, dependiendo de la síntesis de nueva Acetilcolinesterasa.

El organofosforado bloquea la enzima acetilcolinesterasa en el sitio estereásico, impidiendo la degradación de la acetilcolina. Como consecuencia, la acetilcolina permanece más tiempo en la biofase, exacerbando su acción.

2. Mecanismo de Salivación y Epífora

Glándulas → Receptor M3 recibe acetilcolina por tiempo prolongado debido a la inhibición de la acetilcolinesterasa.

M3 + Neurotransmisor → Potencial de acción → Activa proteína G → Subunidad alfa se une a fosfolipasa C → PIP2 → DAG → Abre canales de Ca²⁺ → PKC

Se produce un aumento de la secreción acuosa de saliva, con alta concentración de enzimas, y de la secreción de las glándulas lagrimales.

3. Mecanismo de Diarrea y Vómitos

Acetilcolina permanece más tiempo en el sitio de acción, se une con M3 en músculo → Potencial de acción → Activa proteína G → Subunidad alfa se une a fosfolipasa C → PIP2 → IP3 → Abre canales de Ca²⁺ del Retículo Endoplasmático (REL) → PKC

El aumento de calcio intracelular incrementa la contracción muscular → Aumento del peristaltismo → Vómitos y diarrea.

4. Mecanismo de Hipertermia y Bradicardia

Acetilcolina permanece más tiempo en el sitio de acción, incrementando la acción muscarínica.

Acetilcolina + M2 → Potencial de acción → Activa proteína G → Subunidad alfa se une a sitio inhibitorio de ADENILATO CICLASA → No transforma el ATP en AMPc, por lo que no se fosforilan proteínas, no hay movilización de canales de calcio y disminuye la contractibilidad musculocardíaca, resultando en bradicardia (40 l/min).