Lesiones Cerebrales Traumáticas y Enfermedades Neurodegenerativas: Parkinson y Alzheimer

Lesiones Cerebrales Traumáticas

DAÑO PRIMARIO: derivado de las fuerzas mecánicas que lo originan. Puede ser:

• Por contacto directo o por Mecanismo de Aceleración-desaceleración: Un objeto inmóvil golpea la cabeza en movimiento, causando un movimiento de desaceleración, haciendo que el cerebro se mueva primero en la dirección del golpe y luego en dirección opuesta (contragolpe). Las áreas más vulnerables son las frontales y temporales. El daño más probable cuando se lesiona el cráneo es la fractura y laceraciones (piamadre).
• Daño Axonal Difuso: Afecta a los axones, siendo más graves las lesiones focales en el cuerpo calloso y tronco encefálico, así como las microroturas axonales.
• Lesiones Vasculares: Hemorragias en la corteza que afectan a la materia blanca.
• Hematomas: Extradurales (hemorragia en el espacio extradural) y subdurales (entre duramadre y aracnoides).

DAÑO SECUNDARIO

Complicaciones del daño primario:

• INFLAMACIÓN CEREBRAL: Aumento del volumen por sangre (hiperemia) o agua (edema).
• ISQUEMIA CEREBRAL: Disminución del flujo sanguíneo que causa hipoxia e infarto de células cerebrales.
• PRESIÓN INTRACRANEAL: En condiciones normales, el LCR y el líquido del parénquima mantienen la misma presión. Ante una lesión, el LCR desciende y el volumen de líquido aumenta (deformación e isquemia).
• HIDROCEFALEA: Aumento del LCR a causa de una mala absorción en las granulaciones aracnoideas, u obstrucción de las vías ventriculares.
• INFECCIONES: Extracraneales y craneales (absceso subgaleal), intracraneales (meningitis) y nosocomiales (bacteriemia).
• EMBOLIA GRASA.
• EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA: Crisis comiciales que aumentan el metabolismo y el flujo sanguíneo.

Enfermedades Neurodegenerativas

Parkinson

Subcortical (afecta a la sustancia gris y blanca, con alteraciones en la vigilancia, atención y funciones psicomotoras). Los síntomas motores incluyen rigidez, temblor en reposo y bradiquinesia. Se produce una reducción de la dopamina en los ganglios basales. Se manifiesta con dificultad para iniciar actividades espontáneamente, resolver problemas, problemas de memoria y lenguaje. Suele presentarse depresión durante el proceso de la enfermedad. La voz es monótona y suele haber disartria, y temblor en las extremidades superiores en reposo. Parece ser de origen más ambiental. El tratamiento se basa en elevar los niveles de dopamina con precursores y drogas anticolinérgicas, y no implica el desarrollo de un síndrome demencial.

Alzheimer

Cortical (consecuencia de cambios en la corteza cerebral y se evidencia por el síndrome afasoapraxoagnósico). Afectación difusa del cerebro y atrofia cerebral, con alargamiento de los ventrículos. Se observa una pérdida de neuronas largas y una restricción de las ramas dendríticas. Es evidente la pérdida de memoria y desorientación, cuadro afasoapraxoagnósico, y deterioro progresivo del juicio, razonamiento y pensamiento abstracto. La etiología es genética, con una esperanza de vida de 5 a 10 años. El tratamiento incluye apoyo familiar, sedación y farmacología.