Malformaciones e inflamaciones del sistema digestivo en animales

Malformaciones

Atresia

Cierre de la luz por defecto en el desarrollo. Intestinal: colon, íleon, yeyuno. Anal: ausencia de ano. Se confunde con la idea de agenesia. En esta malformación hay algo físico, pero no se ha desarrollado y no hay luz, formándose ligamentos o bandas de tejido conjuntivo. Si no hay intestino en una parte, se queda la imagen de un ligamento. Es incompatible con la vida, a no ser que fistulice.

Atresia ani

Muy típica en cerdos: termina en un ligamento y no hay orificio anal. Lo podemos ver en otros animales, pero sobre todo lo veremos en cerdos. Está más asociado a machos, y el problema es que cuando come comida sólida se produce una dilatación, rotura y muerte. Solución: hacer un pequeño agujero. Hembras: la hembra defeca por la vagina y sobrevive, e incluso puede llegar a adulta. La atresia ani suele ir acompañada de la epiteliosis imperfecta.

Megacolon

Dilatación congénita. Déficit neuromuscular. Plexos nerviosos mesentéricos. Megacolon: mega = congénito. Sobre todo en cerdos. Vemos el colon dilatado, que va a producir íleo, impactación del alimento dentro. Pero también podría ser al revés: intestino que se para, se dilata por acumulación de sustancias, y también da una dilatación. Aunque sea congénito, pueden llegar a adultos.

Inflamaciones

Enteritis: Intestino delgado. Tiflitis: Ciego. Colitis: Colon. Proctitis: Recto.

Agudas

Enteritis catarral

• Macroscópicamente: Contenido mucoso, asas dilatadas, engrosamiento de la mucosa.
• Microscópicamente: Descamación epitelial, hiperemia, ligero infiltrado inflamatorio. Puede evolucionar a mucopurulenta.

Causas:

• Coronavirus: Perro y cerdo – gastroenteritis transmisible porcina
• Colibacilosis
• Criptosporidiosis
• Coccidiosis: rumiantes y cerdo – Postdetete, Enfermedad de los edemas, Enteritis mucoide en conejos
• Rotavirus
• Moquillo
• Parásitos

Enteritis hemorrágica

• Macroscópicamente: Contenido sanguinolento, mucosa enrojecida.
• Microscópicamente: Necrosis.

Causas:

• Agentes con mayor capacidad de agresión
• Parvovirosis canina
• Diarrea vírica bovina
• Clostridiosis (Enterotoxemia: Clostridium perfringe, Disentería porcina: Brachyspira hyodysenteriae)
• Tóxicos: Venenos, urea, AINE, bellotas
• Parásitos
• Enteritis anterior quina
• Colitis X

Enteritis fibrinosa

• Macroscópicamente: Presencia de membranas y pseudomembranas.

Tipos y causas:

• Pseudomembranas: Salmonelosis en animales jóvenes, Coccidiosis, Panleucopenia felina, Enfermedad de Tyzzer, Enfermedad de las mucosas.
• Difteroide: Placas de fibrina encima de úlceras. Lesión elevada: Botón, Peste porcina clásica, Salmonelosis, Diarrea vírica bovina.

Crónicas

Enteritis granulomatosa

• Macroscópicamente: Asas muy engrosadas, presencia de pliegues o nódulos.
• Microscópicamente: Granuloma, Inflamación con macrófagos y linfocitos.

Causas:

• Paratuberculosis: Rumiantes, Mycobacterium avium paratuberculosis, Íleon o intestino grueso, Aspecto cerebriforme, Linfangitis y linfagiectasia, Edemas.
• Tuberculosis: Équidos, cerdos y aves, Mycobacterium sp., Forma productiva.
• Otras: Coligranulomatosis, Rodococosis.

Colitis histiocítica

Bóxer, Animales jóvenes, IBD, Inmunomediada, Úlceras, Macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.

Enteritis linfoplasmocitaria

IBD, casi siempre asociada a gastritis, inmunomediada, perros de mediana edad.

• Macroscópicamente: Engrosamiento de la mucosa.
• Microscópicamente: Infiltrado de células redondas.

GISTs (GISTsiosarcomas)

Enteritis eosinofílica

IBD, hipersensibilidad alimentaria tipo I.

• Microscópicamente: Eosinófilos, linfocitos, células plasmáticas.

Enteritis atrófica

Cerdos, Consecutiva a proceso hipertrófica.

Otras enteritis crónicas

• Cronificación de las enteritis agudas
• Infiltrado de células redondas, fibrosis, pólipos hiperplásicos.

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