Manejo Nutricional y Fisiopatología de la Caquexia en Pacientes Oncológicos

Caquexia Tumoral: Fisiopatología y Manejo Clínico

Definición e Impacto Sistémico

La caquexia asociada al cáncer (frecuente en tumores de estómago y páncreas) es un síndrome complejo de desgaste. La desnutrición afecta a múltiples sistemas del organismo, provocando:

• Mayor frecuencia de complicaciones.
• Menor tolerancia a los tratamientos antineoplásicos.
• Reducción del número de respuestas terapéuticas y mayor tasa de recurrencias.
• Empeoramiento de la calidad de vida y aumento de la mortalidad.

La caquexia tumoral se define como un estado caracterizado por anorexia, astenia y adelgazamiento con pérdida progresiva de tejido corporal e incapacidad para mantener los mecanismos homeostáticos. El tumor en sí mismo es la causa del síndrome, y solo se consigue contrarrestar si se controla la enfermedad subyacente.

Manifestaciones Clínicas Iniciales

• Hipofagia: Ingesta reducida de alimentos.
• Alteración de sensaciones gustativas y olfatorias: Elevación del umbral sensorial (por ejemplo, mayor sensibilidad al sabor amargo).

Fisiopatología y Mediadores Endógenos

La caquexia tumoral es secundaria a la presencia de factores humorales circulantes, elaborados por el propio tumor o por el huésped en respuesta al proceso tumoral. El huésped libera citoquinas en respuesta a la agresión tumoral, producidas en linfocitos y macrófagos en su intento de destruir el tumor. Estos mediadores son la causa principal del desarrollo de anorexia y pérdida de peso:

• Factor de Necrosis Tumoral (TNF o Caquectina).
• Interleuquina-1 (IL-1).
• Interleuquina-6 (IL-6).
• Interferón.

Este estado inflamatorio se mantiene incluso cuando la respuesta inmunitaria disminuye conforme el tumor crece.

Alteraciones Metabólicas Clave

Se observa un catabolismo acelerado, caracterizado por un aumento de la lipólisis y la gluconeogénesis.

Metabolismo de Hidratos de Carbono (HDC)

• Intolerancia a la glucosa debido a la resistencia a la insulina.
• Aumento de la glicólisis anaeróbica y del lactato.
• Aumento de la gluconeogénesis hepática (Ciclo de Cori y Alanina-Glucosa).
• Disminución del metabolismo de la glucosa en el músculo.

Metabolismo de Lípidos

• Aumento de la lipólisis con liberación de ácidos grasos.
• La capacidad de oxidación de ácidos grasos varía con el grado de diferenciación del tumor y persiste incluso con la administración de glucosa.
• Disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa.

Metabolismo Proteico

El catabolismo proteico supera la síntesis proteica, provocando la depleción de proteínas musculares y viscerales. La primera fuente de energía la constituyen las proteínas del músculo esquelético del huésped, y su conversión a glucosa. Esto resulta en:

• Depleción de los depósitos de glucógeno hepático.
• Liberación de aminoácidos desde el compartimento proteico muscular, que son utilizados por el tumor para el metabolismo hepático y la síntesis de glucosa.
• Aumento de la renovación proteica con síntesis incrementada en el tumor y depleción proteica en el huésped.
• Captación selectiva de determinados aminoácidos en el tumor, con requerimientos aumentados de metionina y glutamina.

Alteraciones de Micronutrientes

Minerales

• El potasio es intracelular y sus niveles pueden modificarse por trastornos ácido-básicos.
• La hipomagnesemia es característica de diversos tumores y se debe a trastornos gastrointestinales o al uso prolongado de diuréticos.

Vitaminas

• Se observa un aumento de tiamina y piridoxina en cáncer de mama y tumores avanzados, así como de ácido ascórbico.
• Los tumores testiculares presentan depleción vitamínica múltiple.
• Se ha estudiado la relación entre la Vitamina A y la carcinogénesis.
• La Vitamina C puede prevenir el cáncer gástrico.

Efectos Secundarios de los Tratamientos Antineoplásicos

Los tratamientos oncológicos contribuyen significativamente al deterioro nutricional del paciente.

Cirugía

• Íleo paralítico.
• Fístulas.
• Síndrome de intestino corto y malabsorción.
• Síndrome postgastrectomía.

Quimioterapia

• Anorexia, náuseas y vómitos.
• Alteraciones gustativas.
• Mucositis, estomatitis, queilitis, glositis y esofagitis.
• Diarrea y malabsorción intestinal.

Radioterapia

• Anorexia, náuseas y vómitos.
• Alteraciones gustativas y problemas dentales.
• Mucositis y xerostomía (sequedad bucal).
• Estenosis esofágica y disfagia.
• Diarrea y malabsorción.

Inmunoterapia o Bioterapia

• Anorexia, náuseas y vómitos.
• Pérdida de peso y fiebre.

Marcadores Bioquímicos e Inmunológicos

• Transferrina: Previene la infección y es útil en la enfermedad cancerosa.
• Parámetros Inmunológicos: Disminución de la inmunidad, especialmente la inmunidad celular precoz (linfocitos T).

Tratamiento Farmacológico de la Caquexia

El manejo farmacológico busca mejorar el apetito y contrarrestar el catabolismo:

• Corticoides (aumentan el apetito).
• Sulfato de hidracina.
• Cannabis (uso paliativo).
• Acetato de Megestrol (aumenta el apetito y el peso).
• Talidomida.