Mantenimiento de la Homeostasis y Funciones del Sistema Cardiovascular

LA HOMEOSTASIS es el mantenimiento de la constancia del medio interno mediante la acción coordinada de los procesos fisiológicos.

La constancia del medio interno es esencial para el desarrollo normal de las funciones celulares.

• ¿Qué condiciones del medio interno deben mantenerse dentro de límites muy estrechos?

• Presión parcial de O₂ y de CO₂
• Concentración de glucosa y otros metabolitos
• La presión osmótica
• Las concentraciones de iones como Na⁺, K⁺, Ca²⁺ y Mg²⁺ y de otros electrolitos.
• La temperatura
• Equilibrio hídrico

• La estabilidad en el medio interno se consigue gracias a mecanismos de regulación que existen en el organismo.

La homeostasis está siendo alterada continuamente por:

• Estímulos externos:
  • Calor o frío intenso, ausencia de oxígeno.
• Estímulos internos:
  • Estrés psicológico.
  • Ejercicio.

• Las alteraciones o desequilibrios homeostáticos normalmente son ligeros y temporales.

• Si no se mantiene la homeostasis se puede producir la enfermedad o incluso la muerte.

• La homeostasis está regulada por el sistema nervioso y endocrino, que actúan conjuntamente o de forma separada.

• El sistema nervioso detecta cambios y envía impulsos nerviosos que contrarrestan la alteración, produciendo cambios rápidos.
• El sistema endocrino regula la homeostasis al secretar hormonas, funcionando más lentamente.

• Ejemplos: CO₂, O₂, temperatura, presión sanguínea, …

FUNCIONES DE LA SANGRE

La sangre realiza numerosas funciones entre las que destacan:

• Distribución y transporte de sustancias:
  • Gases O₂ y CO₂ entre los pulmones y los tejidos.
  • Nutrientes (glucosa, proteínas, lípidos, vitaminas).
  • Minerales (Na, K, Cl, Fe, Mg, Ca, etc…).
  • Hormonas desde las glándulas endocrinas hasta sus órganos diana.
  • Productos de desecho (urea, bilirrubina, ácido úrico, CO₂), desde las células hacia los pulmones y riñones para su eliminación.
• Regulación de diferentes parámetros de interés homeostático:
  • Temperatura corporal, absorbiendo calor y distribuyéndolo por todo el organismo.
  • pH normal del medio interno mediante diferentes sistemas de tampones.
  • Volumen de líquido en el sistema cardiocirculatorio.
  • Concentración de iones.
• Protección y defensa del organismo:
  • Defensa inespecífica (fagocitosis).
  • Participa en la inmunidad: sintetizando y utilizando anticuerpos y activando las proteínas del complemento.
  • Evita las pérdidas sanguíneas (hemostasia): activando proteínas plasmáticas y plaquetas e iniciando la formación del coágulo ante la lesión vascular.

La mayor parte de estas funciones las realiza el plasma. Sin embargo, los elementos formes de la sangre están muy especializados en algunas de las funciones más importantes:

• Eritrocitos: realizan todo el transporte de O₂ y parte del CO₂, colaboran enzimáticamente en el resto.
• Leucocitos: encargados de la mayor parte de la defensa inespecífica y toda la defensa específica.
• Plaquetas: participan en la formación del coágulo en las lesiones vasculares.

GRUPOS SANGUÍNEOS: 3 alelos, 6 genotipos y 4 fenotipos

REGULACIÓN DEL GASTO CARDÍACO: efectos de los mecanismos intrínsecos y extrínsecos de regulación del GC sobre el corazón.

• Frecuencia de descarga (cronotropismo).
• Contractilidad (inotropismo).

Factores que condicionan el gasto cardiaco:

• Volumen sistólico: fuerza de contracción, volumen telediastólico y resistencia periférica.
• Frecuencia cardiaca: simpático y parasimpático.

Mecanismos de regulación:

*Mecanismos intrínsecos (corazón aislado):

• Ley de Frank-Starling: un aumento en el retorno venoso causa un incremento en el volumen telediastólico. La mayor distensión del músculo ventricular provoca un aumento en la fuerza de contracción (inotropismo positivo) incrementando el volumen latido.
• Mecanismo de Frank-Starling del corazón: relaciona el VTD, la fuerza de contracción y el volumen sistólico.
• La distensión del nodo sinoauricular por un incremento del retorno venoso afecta a su automatismo aumentando la frecuencia cardiaca (cronotropismo positivo).
• Fenómeno de escalera: el aumento de la frecuencia cardiaca (reducción del tiempo entre latidos) provoca un aumento de la contractilidad por acumulación de Ca²⁺ en el miocardio.

REGULACIÓN DEL GASTO CARDÍACO:

Gasto cardiaco = frecuencia cardiaca x volumen sistólico.

El gasto cardiaco es el volumen de sangre que sale de cada ventrículo por minuto. Se regula por 2 factores que pueden modificarlo:

• La frecuencia cardiaca = aumento de latidos, sangre y gasto cardiaco.
• El gasto sistólico = aumento de sangre y gasto cardiaco (fuerza de contracción).

Depende del sistema nervioso autónomo (simpático y parasimpático = nervio vago).

Las terminaciones nerviosas del simpático tienen terminales que contienen unas vesículas cargadas con el neurotransmisor que tiene la sustancia que se liberará con el estímulo: noradrenalina, que actúa sobre receptores. Por tanto, el simpático acorta el periodo de repolarización de cada estímulo eléctrico de manera que aumenta el potencial de acción del nódulo sinusal, aumentando la frecuencia cardiaca y, por consiguiente, aumentando el gasto cardiaco. Además, como el simpático llega también a los ventrículos, tiene influencia sobre el gasto sistólico o fuerza de contracción. El nervio vago tiene unas terminaciones parasimpáticas cuyos neurotransmisores contienen acetilcolina, que prolonga la repolarización del potencial de acción del nódulo sinusal, disminuyendo así la frecuencia cardiaca y, por consiguiente, disminuyendo el gasto cardiaco.

POTENCIAL DE ACCIÓN DE RESPUESTA RÁPIDA en las células que presentan este potencial de acción se identifican 5 fases:

1. Fase cero: de ascenso rápido, debido al ingreso abrupto de sodio por la activación de los canales rápidos.
2. Fase 1: repolarización temprana dada por la inactivación de la corriente de sodio y a la activación de corrientes transitorias de potasio hacia fuera y cloro hacia adentro.
3. Fase 2: fase de meseta. El evento iónico principal es la corriente lenta de ingreso de calcio. El ingreso de calcio activa la liberación de calcio por el retículo sarcoplasmático, evento fundamental para el acoplamiento electromecánico.
4. Fase 3: fase de repolarización rápida debido a la activación de canales de potasio, permitiendo corriente hacia fuera.
5. Fase 4: reposo eléctrico, extrusión activa de sodio y recuperación del potasio que salió de la célula gracias a la bomba sodio-potasio.

POTENCIALES DE ACCIÓN DE RESPUESTA LENTA.
Las células del nódulo sinoauricular se encuentran en actividad eléctrica continua, por lo que el término potencial de reposo es muy relativo. En el potencial de respuesta lenta, la fase cero posee ascenso lento (ingreso de calcio), no hay fase 1 y la 2 es la final de la fase cero. La fase 3 es repolarización rápida (salida de potasio) y durante la fase 4 el potencial es cada vez menor en forma progresiva, siendo responsable del automatismo activo.

En conclusión, las células con potenciales de acción de respuesta rápida poseen un potencial de reposo entre -80 y -90 mV, dependen del sodio para su activación, tienen velocidad de conducción rápida y no poseen automatismo (excepto en el sistema de Purkinje). Las células con potenciales de acción de respuesta lenta poseen un potencial de reposo entre -50 y -60 mV, dependen del calcio para su activación, su velocidad de conducción es lenta y poseen automatismo.

POTENCIALES DE ACCIÓN CARDÍACOS.

En estado de reposo, la membrana de la célula miocárdica está cargada positivamente en el exterior y negativamente en el interior, registrando una diferencia de potencial de -90 mV, llamado potencial de membrana de reposo. Este potencial se debe a un mecanismo activo, mediante consumo de ATP por la bomba Na-K que expulsa sodio hacia el exterior. Se provoca así carga externa positiva. El sodio no puede regresar al interior celular debido a que, en reposo, los poros de la membrana son muy pequeños para este ion. Al tiempo que se exteriorizan 3 iones de sodio, penetran 2 iones de potasio, de forma que el resultado neto es una negativización intracelular. El potencial de acción se compone de 5 fases:
- Fase 0: despolarización rápida. Cuando se estimula eléctricamente la membrana celular, se produce una alteración de la permeabilidad. Así, el sodio extracelular entra en la célula a través de los canales rápidos del sodio, de modo que se invierte la carga de la membrana, quedando la superficie interna positiva y la externa negativa.
- Fase 1 y 2: repolarización lenta o fase de meseta. Se produce porque hay una entrada de calcio a través de los canales lentos del calcio, produciendo un equilibrio entre la entrada de calcio y la salida de potasio.
- Fase 3: repolarización rápida, fundamentalmente por salida masiva de potasio al exterior celular, y descenso marcado en el flujo de entrada de calcio, retornando así la célula a su estado de reposo.
- Fase 4: en la mayoría de las células esta es la fase de reposo, pero en las células marcapasos o células P se produce una despolarización espontánea lenta sin necesidad de estímulo externo, que es causada por la entrada de calcio y sodio. Cuando la despolarización espontánea de la fase 4 alcanza el potencial umbral (-60 mV), se desencadena la despolarización rápida y todo el potencial de acción; a este fenómeno se le llama automatismo, y está influenciado por el sistema nervioso autónomo. El sistema parasimpático, a través del nervio vago, produce un aumento de la entrada de K⁺: la frecuencia del nódulo sinusal disminuye, al igual que la excitabilidad del nódulo auriculoventricular y la fuerza de contracción. El sistema simpático, a través de receptores beta-1, aumenta la entrada de Na y Ca; así disminuye la diferencia de potencial transmembrana, dando lugar a un aumento de la frecuencia cardiaca, la excitabilidad del nódulo AV y la fuerza de contracción.

CONDUCTIVIDAD ELÉCTRICA EN EL CORAZÓN.

La actividad eléctrica puede conducirse célula a célula en las aurículas y en los ventrículos. Las aurículas y los ventrículos están aislados eléctricamente por el anillo fibroso cardiaco. El corazón posee un sistema de células especializadas en la conducción eléctrica además del tejido contráctil miocárdico. El tejido de conducción está formado por nódulo sinusal, nódulo auriculoventricular, haz de His y red de Purkinje. La actividad eléctrica se origina normalmente en el nódulo sinusal. El nódulo auriculoventricular es la única conexión eléctrica entre aurículas y ventrículos.

CONDUCTIVIDAD ELÉCTRICA CARDÍACA: entre las aurículas y los ventrículos, las células miocárdicas están conectadas por uniones estrechas. Las uniones estrechas permiten propagar el potencial de acción de célula a célula a través de un sistema de baja resistencia (sincitio funcional).

PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN / PROPAGACIÓN DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA CARDÍACA:

Para que se desarrolle la respuesta contráctil, lo primero que se genera es la respuesta eléctrica en la membrana. Esta respuesta se denomina potencial de acción cardiaco. La morfología del potencial de acción varía de una célula a otra dependiendo de su localización. La característica general es su larga duración. Este tiempo tan prolongado tiene importantes consecuencias funcionales, ya que van a superponerse en el tiempo el potencial de acción (fenómeno eléctrico) con la contracción de la fibra (fenómeno mecánico). Consecuencia de este tiempo tan elongado es que los períodos refractarios también se extienden, garantizando que el músculo no pueda reexcitarse en ningún momento, excepto muy al final de la contracción. Las 2 variedades más diferenciadas de potencial de acción son el potencial marcapasos o potencial de acción de las células de respuesta lenta, y el potencial de acción de las fibras de trabajo o células de respuesta rápida. En las células del nódulo sinusal y nódulo auriculoventricular, el potencial de membrana en reposo no se mantiene en un valor estable, sino que presenta una serie de fluctuaciones rítmicas que van a dar lugar a la generación automática y rítmica de potenciales de acción. Las fases en que se desarrolla esta actuación son:

• a) Fase de reposo inestable. El potencial de membrana no se mantiene constante, sino que va despolarizándose hasta generar el potencial de acción. La apertura de canales para cationes permite que entren cargas positivas y que la célula se despolarice lentamente hasta alcanzar el umbral (-50 mV). Esta lenta despolarización que precede al potencial de acción se conoce como prepotencial, potencial marcapasos o despolarización diastólica, y su desarrollo temporal es un factor clave para la frecuencia cardiaca. A este tipo de potenciales se les describe con el término de respuestas lentas debido a esta fase de pendiente poco pronunciada.
• b) Fase de despolarización. Debido a la entrada de iones de Ca⁺⁺ del exterior.
• c) Fase de repolarización.

El potencial de acción se propaga por las fibras auriculares dando lugar a los potenciales de acción de dichas fibras y llega al nódulo AV antes de que el potencial marcapasos de las células del nódulo haya alcanzado por sí solo el umbral. Posteriormente se propaga por el haz de His y llega a las fibras ventriculares.

En el resto de las fibras cardiacas, auriculares y ventriculares, el potencial de acción se desarrolla en las siguientes fases:

• Fase 0 o fase de despolarización rápida.
• Fase 1 o de repolarización breve.
• Fase 2 o de meseta. Es la fase más característica de los potenciales de acción cardiacos. Durante la misma se produce la apertura de canales lentos de Ca.
• Fase 3 o fase de repolarización.
• Fase 4 o potencial de membrana en reposo. En condiciones basales estas fibras presentan una gran permeabilidad al potasio, lo que hace que su valor en reposo esté próximo a su punto de equilibrio (-90 mV).

PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDÍACO

El potencial de acción iniciado en el nódulo sinusal se extiende por todas las fibras cardiacas según la secuencia coordinada descrita en el sistema de conducción. Puede apreciarse el retraso temporal producido en el nódulo AV y la rapidez con que el potencial se inicia en todas las fibras ventriculares. Esta despolarización, prácticamente al unísono, permite que la contracción se desarrolle de igual manera y el corazón pueda funcionar como una bomba.

DERIVACIONES ESTÁNDAR

En electrocardiografía, la palabra "derivaciones" se refiere a la medida del voltaje entre 2 electrodos. Los electrodos se colocan sobre el cuerpo del paciente, sujetándolos con cintas de velcro, por ejemplo, y conectados al aparato mediante cables. Las derivaciones de un ECG utilizan diferentes combinaciones de electrodos para medir distintas señales procedentes del corazón: en forma figurada, cada derivación es como una "fotografía" de la actividad eléctrica del corazón, tomada desde un ángulo diferente.

El ECG se estructura en la medición del potencial eléctrico entre varios puntos corporales. Las derivaciones I, II y III son periféricas y miden la diferencia de potencial entre los electrodos situados en los miembros:

• La derivación I mide la diferencia de potencial entre el electrodo del brazo derecho y el izquierdo.
• La derivación II, del brazo derecho a la pierna derecha.
• La derivación III, del brazo izquierdo a la pierna izquierda.

DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS UNIPOLARES.

Las derivaciones unipolares de los miembros aVR, aVL y aVF (aVR por augmented vector right, por ejemplo, en referencia al electrodo del brazo derecho), se obtienen a partir de los mismos electrodos que las derivaciones I, II y III. Sin embargo, "ven" el corazón desde ángulos diferentes, ya que el polo negativo de estas derivaciones es una modificación del punto terminal central de Wilson. Esto anula el polo negativo y permite al polo positivo ser el "electrodo explorador" o derivación unipolar.

• La derivación aVR tiene el electrodo positivo en el brazo derecho. El electrodo negativo es una combinación del electrodo del brazo izquierdo y el electrodo de la pierna izquierda, lo que "aumenta" la fuerza de la señal del electrodo positivo del brazo derecho.
• La derivación aVL tiene el electrodo positivo en el brazo izquierdo. El electrodo negativo es una combinación del electrodo del brazo derecho y la pierna izquierda, lo que "aumenta" la fuerza de la señal del electrodo positivo del brazo izquierdo.
• La derivación aVF tiene el electrodo positivo en la pierna izquierda. El electrodo negativo es una combinación del electrodo del brazo derecho y el brazo izquierdo, lo que "aumenta" la señal del electrodo positivo en la pierna izquierda.

MECANISMOS REGULADORES DE LA PRESIÓN ARTERIAL:

                -Mecanismos rápidos: son de tipo nervioso, aparecen muy rápido pero no restablecen totalmente la presión arterial a su normalidad. Hay receptores que captan información acerca de los cambios en los valores de la presión arterial y entonces se activan mecanismos de retroalimentación = mecanismo reflejo. Los receptores están en la bifurcación de las carótidas en el seno carotídeo y en la aorta. Terminaciones nerviosas que captan los movimientos de la pared de la carótida por distensión o contracción. Estos forman parte del nervio del seno carotídeo y de ahí la información va al IX par craneal y de este al centro vasomotor (bulbo raquídeo) que capta la orden y lo envía o al simpático o al nervio vago. La aorta tiene menos relevancia porque envía menos estímulos.

  Aumento de la ingesta de O₂ y por tanto aumento del volumen plasmático = volumen sanguíneo.

   Aumento venoso por tanto aumento del gasto cardiaco aumentando también la presión arterial: el riñón elimina más volumen de orina. Si el riñón no funciona bien se produce una hipertensión arterial. Además de eliminar el O₂, el riñón se encarga de eliminar también sal en exceso mediante mecanismos hormonales. El riñón es capaz de producir una sustancia llamada renina que se produce cuando al riñón le llega poca sangre o poco O₂ (disminución de la presión arterial), sustancia que actúa sobre el angiotensinógeno que da lugar a la angiotensina I y esta a su vez la angiotensina II y la enzima la convierte en angiotensina III.

  Presión arterial media: 1/3 de la diferencia entre la diastólica y la sistólica.

                -Mecanismos lentos: tardan en aparecer, funcionan más tiempo y restablecen por completo la presión arterial. Implican el riñón y los líquidos corporales.

CARACTERÍSTICAS DE LA CIRCULACIÓN VENOSA:

                -Transporta la sangre hacia el corazón.

                -Tienen paredes delgadas con poco músculo liso.

                -Presión y velocidad menores que en el lecho arterial.

                -Vasos de capacitancia (almacen de sangre).

                -Mayor ramificación.

                -Poseen válvulas.

                -Influencia de la fuerza de la gravedad.

MECANISMO DE BOMBEO VENOSO:

                *Bomba muscular esquelética: las venas (sobre todo en las extremidades) contienen válvulas de una sola dirección, que permiten el paso de la sangre en dirección al corazón pero impiden el movimiento inverso. Las venas profundas en las extremidades inferiores están rodeadas de músculo esquelético, de manera que cuando el músculo se contrae, las venas se comprimen, aumentando la presión venosa, que abre las válvulas localizadas hacia arriba y cierra las válvulas hacia abajo. Este sistema funciona como un mecanismo de bombeo de la sangre hacia el corazón, que facilita el retorno venoso durante el ejercicio y cuando una persona permanece de pie, contrarrestando el efecto de la gravedad y evitando la acumulación excesiva de sangre en los pies.

                *Bomba respiratoria: el aparato respiratorio está diseñado para refrescar continuamente los gases pulmonares y mantener en su interior las presiones parciales necesarias para el adecuado intercambio hemato-gaseoso demandado. Todo ello se coordina mediante un sistema de control que mide los valores arteriales de O₂ y CO₂ y en función de estos, modifica la función ventilatoria coordinándola con la función cardiovascular. El refresco de los gases pulmonares se conoce como ventilación y supone movilizar el aire (flujo) desde la atmósfera hacia la superficie de intercambio hemato-gaseoso (inspiración) y viceversa (espiración), a través de un sistema de conducción. Para movilizar dicho aire se debe establecer un gradiente de presiones entre la boca (atmósfera) y dicha superficie (alveolos), así como vencer las resistencias que se oponen a dicho flujo. Para ello se diseña la bomba respiratoria cuya función determina el trabajo respiratorio.

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL SISTEMA LINFÁTICO: el sistema linfático consta de un líquido llamado linfa que fluye por dentro de los vasos linfáticos. Muchas estructuras y órganos contienen tejido linfático (tejido reticular especializado que contiene gran cantidad de linfocitos) y la médula ósea que es el lugar donde se producen los linfocitos. El líquido intersticial y la linfa son muy parecidos. Las funciones del sistema linfático son:

• Drenaje del líquido intersticial.
• Retornar las proteínas plasmáticas filtradas a la sangre.
• Transportar las grasas de la dieta.
• Proteger frente a la invasión por las defensas inespecíficas y las respuestas inmunitarias específicas.

                Los capilares linfáticos intersticiales recogen el líquido intersticial a través de sus poros, localizados entre las células endoteliales. Los bordes de las células se solapan, formando válvulas de acceso que permiten la entrada e impiden la salida de líquido intersticial.

  Filtración neta de 2-3,6 l/día.

   Linfa: líquido intersticial, proteínas (hígado e intestino), grasas (intestino) y restos tisulares, bacterias… etc. La linfa avanza por los conductos linfáticos por la contracción rítmica de la pared muscular del vaso linfático y un sistema de válvulas que impiden el retroceso. También contribuye al avance la compresión de los conductos linfáticos por los músculos esqueléticos durante el movimiento corporal.

Se encuentran por todo el cuerpo excepto en los tejidos avasculares (cartílago, epidermis y córnea). La estructura está diseñada para permitir la entrada de líquido en el tejido pero no la salida.

ESTRUCTURA DE LOS CAPILARES: son vasos microscópicos que conectan las arteriolas y las vénulas. Las paredes capilares están compuestas de una única capa de células (endotelio) y una membrana basal. Se encuentran cerca de todas las células en el cuerpo, pero más extensamente en tejido con gran actividad (músculos, hígado, riñones y cerebro). El lecho capilar completo se llena de sangre cuando el tejido está activo. Ausente en epitelios, córnea y lentes del ojo y cartílago.

Tipos de capilares:

• Capilares continuos: las hendiduras intercelulares son espacios entre células vecinas.
• Capilares fenestrados: las membranas plasmáticas tienen muchos agujeros. Riñones, intestino delgado, plexos coroideos y glándulas endocrinas.
• Sinusoides: fenestraciones muy grandes. Membrana basal incompleta. Hígado, médula ósea, bazo, hipófisis anterior y glándula paratiroides.

Función de los capilares:

• Intercambio de sustancias.
• Regulación de la presión arterial.
• Termorregulación.

EDEMA

El edema (o hidropesía) es la acumulación de líquido en el espacio tisular intercelular o intersticial, además de en las cavidades del organismo.

Un incremento anormal del líquido intersticial si la filtración excede a la reabsorción.

                -Resulta del exceso de filtración: presión sanguínea incrementada (hipertensión). Permeabilidad capilar incrementada permite a las proteínas plasmáticas escapar.

                -Resulta de la reabsorción inadecuada: concentración de proteínas plasmáticas disminuida que disminuye la presión coloidosmótica de la sangre. Síntesis inadecuada o pérdida por enfermedades hepáticas, quemaduras, malnutrición o enfermedad renal, obstrucción de los vasos linfáticos postoperatorio o debido a infección por filarias.

FACTORES QUE DETERMINAN LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIA:

¿Qué es la presión arterial media?

- Podría definirse como la presión marcada por la línea que divide en 2 partes iguales el área comprendida entre la presión sistólica máxima y la diastólica mínima. Se puede calcular mediante la siguiente ecuación: PA = PD + 1/3(PS-PD).

 ¿Cuáles son los factores físicos que determinan la presión arterial?

- La complacencia o distensibilidad arterial y el volumen, según la relación: PA = DVA/CA. La diferencia de VA es la resultante entre el volumen sistólico o de entrada y el volumen de salida o volumen periférico. El único valor variable en condiciones normales es DVA, ya que CA es la propiedad constante del vaso.

 ¿Cuáles son los factores biológicos que definen la presión arterial?

- A partir de los factores físicos que definen la PA, la DVA y CA y sabiendo que DVA = VS - VP. En la unidad de tiempo, VS es el gasto cardiaco, luego todos aquellos factores que controlan el GC controlan la PA. Por otro lado, VP en la unidad de tiempo es el gasto periférico, luego aquellos factores que modifiquen dicho gasto, también modificarán la PA. De estos últimos factores, el principal es la resistencia periférica total.

Regulación de la presión arterial:

• *Nerviosa (corto plazo):
  • Barorreceptores.
  • Quimiorreceptores.
• *Hormonal (medio plazo):
  • Adrenalina-noradrenalina.
  • Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
  • Hormona antidiurética (AD).
  • Otros: cininas, prostaglandinas, ANP.
• *Sistema riñón-líquidos corporales (largo plazo).

CONTROL POR RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA DE LA PRESIÓN ARTERIAL POR EL REFLEJO BARORRECEPTOR:

Los barorreceptores responden a cambios de presión que a presiones estacionarias que llegan a producir adaptaciones. La respuesta fásico-tónica de los barorreceptores incluye un componente sensible a la velocidad de cambio y otro proporcional al estiramiento instantáneo, informando así tanto de la presión diferencial o de pulso como de la presión arterial media. Un incremento de la presión de pulso aumenta la descarga de los barorreceptores.

                *Reflejo barorreceptor ante la modificación de la PA: estos reflejos depresores conforman un mecanismo de retroalimentación negativa que tiende continuamente a amortiguar los cambios de PA. La respuesta se produce en 1-2 seg ante una modificación de la PA y la compensación llega en 30 seg. El aumento de la presión es detectado por los barorreceptores y se produce el aumento de la frecuencia de potenciales de acción. La información codificada en frecuencia llega pasando por el núcleo del tracto solitario al centro de control cardiovascular donde se integra. Si la PA sube, la respuesta incluye:

• Reducción de la actividad simpática sobre los vasos.
• Reducción de la actividad simpática sobre el corazón.
• Aumento de la actividad parasimpática sobre el nódulo SA y disminución de la frecuencia cardiaca.

Una vez que la PA vuelve a valores normales, la actividad de los barorreceptores recupera su nivel tónico. Si se produce una disminución de la PA, es detectada por los barorreceptores y la respuesta desde el centro cardiorregulador es la siguiente:

• Disminución de la actividad parasimpática sobre el corazón y aumento de la simpática, lo que implica un aumento de la frecuencia cardiaca y del VS.
• Aumento de la actividad simpática desde el centro vasomotor sobre los vasos que produce vasoconstricción y aumento de la RPT.

REGULACIÓN NERVIOSA DE LA PRESIÓN ARTERIAL, QUIMIORRECEPTORES: (REFLEJO QUIMIORRECEPTOR)

Los quimiorreceptores son células quimiosensibles a la falta de oxígeno, o al exceso de anhídrido carbónico o iones hidrógeno. Se localizan en varios órganos pequeños, pero se encuentran en especial en el cuerpo carotídeo y en los varios cuerpos aórticos. Estas células quimiosensibles estimulan las fibras nerviosas que pasan junto con las barorreceptoras, por los nervios de Ering y vago hacia el centro vasomotor.

Cuando hay un descenso de la presión arterial, también hay una disminución del flujo sanguíneo, con lo cual no llega el suficiente oxígeno a las células, y además la retención de sustancias de desecho como anhídrido carbónico e iones hidrógeno, estimulan a las células quimiorreceptores. Estas envían una señal al centro vasomotor para aumentar la presión arterial.

Aunque los quimiorreceptores ayudan en gran medida al aumento de la presión arterial, este mecanismo empezará a actuar cuando haya bajas de la presión menores a 80 mmHg, por lo que este reflejo es importante a bajas presiones.

REGULACIÓN HORMONAL DE LA PRESIÓN SANGUÍNEA:

• *Adrenalina y noradrenalina: incrementan la frecuencia cardiaca y fuerza de contracción. Vasoconstricción en la piel y órganos abdominales y vasodilatación en el corazón y músculos esqueléticos.
• *Sistema renina-angiotensina-aldosterona: liberación de renina provocando formación de angiotensina II (vasoconstricción sistémica y produce la liberación de aldosterona).
• *AD: causa vasoconstricción.
• *Otros: cininas, prostaglandinas, ANP…

Sistemas hipertensores: aumenta su secreción cuando disminuye la presión arterial:

• Adrenalina-noradrenalina: vasos y corazón.
• Renina-angiotensina: vasos.
• Vasopresina: vasos y riñón.

Sistemas hipotensores: aumenta su secreción cuando aumenta la presión arterial:

• Cininas: vasos.
• Prostaglandinas: vasos.
• Peptido atrial natriurético: vasos.

REFLEJOS GASTROINTESTINALES LOCALES Y CENTRALES:

La disposición anatómica del sistema nervioso entérico y sus conexiones con los sistemas simpático y parasimpático mantienen 3 tipos de reflejos gastrointestinales esenciales para el control gastrointestinal, a saber:

1) Reflejos integrados completamente dentro del sistema nervioso autónomo. Se trata de reflejos que controlan la secreción, el peristaltismo, las contracciones de mezclado, los efectos de inhibición locales, etc.

2) Reflejos desde el intestino a los ganglios simpáticos prevertebrales, desde donde vuelven al tubo digestivo. Estos reflejos transmiten señales en el tubo digestivo que recorren largas distancias, como los que procedentes del estómago, determinan la evacuación del colon (reflejo gastrocolico), los del colon y del intestino delgado que inhiben la motilidad y la secreción gástrica (reflejos entero-gástricos) y los reflejos originados en el colon que inhiben el vaciamiento del contenido ileal en el ciego (reflejo cólicoileal).

3) Reflejos desde el intestino a la médula espinal o al tronco encefálico que posteriormente retornan al tubo digestivo. Consisten especialmente en: a) reflejos originados en el estómago y en el duodeno que se dirigen al tronco encefálico y regresan al estómago a través de los nervios vagos y que controlan la actividad motora y secretora; b) reflejos dolorosos que provocan la inhibición general de la totalidad del aparato digestivo; y c) reflejos de defecación que viajan desde el colon y el recto hasta la médula espinal y regresan para producir las contracciones fuertes del colon, del recto y de los músculos abdominales necesarias para la defecación (reflejos de defecación).

PATTERNS BÁSICOS DEL MOVIMIENTO GASTROINTESTINAL:

                *Movimientos de propulsión (peristálticos):

                               -Peristaltismo: alrededor del intestino se crea un anillo de contracción que se desplaza hacia delante. Cualquier material situado delante del anillo de contracción se desplaza hacia delante. Mueven el material lentamente a través del tubo digestivo. Localización: faringe, esófago, estómago, intestino, conducto biliar.

                *Movimientos de mezcla (segmentación): los movimientos de mezcla son muy distintos en las diferentes regiones del tubo digestivo. En algunas, las contracciones peristálticas son las que producen, por sí mismas, la mezcla de los alimentos. Así sucede en especial cuando el avance del contenido intestinal se ve interrumpido por un esfínter, de modo que la onda peristáltica solo puede amasar el contenido intestinal en lugar de desplazarlo. En otras zonas de la pared intestinal sobrevienen contracciones locales de constricción cada pocos centímetros. Estas constricciones suelen durar solo 5-30 segundos, y después aparecen nuevas constricciones de otros segmentos del intestino, con lo que se logra "trocear" y "desmenuzar" el contenido intestinal.

CONTROL DEL VACIADO GÁSTRICO:

                -Factores que estimulan el vaciado gástrico:

                               *Distensión de la pared gástrica: estimulación del plexo mientérico: aumenta las contracciones antrales y activa la bomba pilórica.

                               *Factores nerviosos extrínsecos: activación del parasimpático e inhibición del simpático.

                -Factores que disminuyen el vaciado gástrico:

                               *Hormonas: gastrina, secretina, colecistoquinina, péptido inhibidor gástrico (PIG).

                               *Disminución del pH del quimo en duodeno.

                               *Excesivo volumen de quimo en duodeno.

                               *Factores nerviosos extrínsecos: activación del simpático disminuye las contracciones antrales e inhibición del parasimpático.

MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO:

                -Contracciones de mezcla o segmentación:

                               *Las provocan la distensión de la pared intestinal.

                               *Producidas por el plexo mientérico.

                               *Ritmo relacionado con las ondas lentas.

                               *Rompe el quimo para incrementar la superficie.

                               *Mezcla el quimo con las secreciones.

                -Contracciones de propulsión (peristaltismo):

                               *Las provocan la distensión de la pared intestinal.

                               *Normalmente son ligeras.

                               *Nervios parasimpáticos y mientéricos.

                               *Influencia de señales nerviosas y factores hormonales.

¿Qué incrementa la motilidad del intestino delgado?

• Acetilcolina (vagal, mientérica).
• Gastrina.
• Colecistocinina.
• Motilina.
• Distensión (presión).

¿Qué disminuye la motilidad del intestino delgado?

• Noradrenalina (simpático).
• VIP.
• GIP.
• Secretina.
• Óxido nítrico (NO).

SECRECIONES PANCREÁTICAS:

Los acinos pancreáticos secretan enzimas digestivas pancreáticas y tanto los conductos pequeños como los de mayor calibre liberan grandes cantidades de bicarbonato sódico. El producto combinado de enzimas y bicarbonato sódico fluye por el gran conducto pancreático.

Regulación de la secreción pancreática: la secreción de jugo pancreático aumenta como respuesta a la presencia de quimo en las porciones altas del intestino delgado. La secreción pancreática contiene múltiples enzimas destinadas a la digestión de las 3 clases principales de alimentos: proteínas, hidratos de carbono y grasas. También posee grandes cantidades de iones bicarbonato que desempeñan un papel importante en la neutralización del quimo ácido proveniente del estómago.

Enzimas más importantes:

• Proteolíticas: tripsina y quimiotripsina.
• Hidratos de carbono: amilasa pancreática.
• Lípidos: fosfolipasas y colesterasa.
• Bicarbonato y agua.

Estímulos básicos que provocan la secreción pancreática:

• La acetilcolina liberada por las terminaciones nerviosas parasimpáticas del vago y por otros nervios colinérgicos del sistema nervioso autónomo.
• La colecistocinina secretada por la mucosa del duodeno y las primeras porciones del yeyuno cuando los alimentos penetran en el intestino delgado.
• La secretina secretada por la mucosa duodenal y yeyunal cuando llegan los alimentos muy ácidos al intestino delgado.

SECRECIONES BILIARES:

1.- Llenado de la vesícula biliar: los hepatocitos y las células ductales producen bilis continuamente.

2.- Concentración de la bilis: absorción de líquido y electrolitos.

3.- Vaciado de la vesícula biliar:

• Estimulo parasimpático vagal: estimulo de vaciado.
• Colecistoquinina: contrae la vesícula biliar y relaja el esfínter de Oddi.

Composición de la bilis:

• Moco.
• Sales biliares.
• Pigmentos biliares (2%): bilirrubina.
• Colesterol (4%).
• Fosfolípidos (40%).
• Componentes inorgánicos (CO₃^-, Na⁺, K⁺, Cl^-).

Funciones de la bilis:

• Excreción de sustancias de desecho, ejemplo bilirrubina, colesterol.
• Mucus: lubrica y protege.
• Neutralización de la acidez del quimo.
• Sales biliares: emulsionan las grasas. Permiten la acción de las enzimas intestinales. Forman micelas que permiten el transporte y la absorción. Permiten la absorción de vitaminas liposolubles.

Las secreciones biliares procedentes del hígado desempeñan 2 funciones muy importantes:

• En la digestión y absorción de grasas: ayudan a emulsionar las grandes partículas de grasa de los alimentos y favorecen la absorción de los productos finales de la digestión de las grasas a través de la mucosa intestinal.
• La bilis sirve como medio excretor de varios productos de desecho importantes procedentes de la sangre, entre los que se encuentran la bilirrubina, un producto final de la destrucción de la hemoglobina y el exceso de colesterol.

SECRECIONES DEL INTESTINO DELGADO:

• Enteroquinasa.
• Moco.
• Amilasa.
• Disacaridasas (sacarasa, maltasa, isomaltasa, lactasa).
• Peptidasas.
• Lipasa intestinal.

Regulación de la secreción del intestino delgado:

1. Nerviosa:

• Reflejos locales: presencia del quimo.
• Reflejos gastroentéricos.
• Reflejos gastroileales.

2. Hormonal:

• Estimulan: gastrina, CCK, serotonina.
• Inhiben: secretina, glucagón, somatostatina.

SECRECIONES DEL INTESTINO GRUESO:

                -Moco, iones y electrolitos.

                -Acción de las bacterias intestinales: metabolizan algunos residuos indigeribles y producen:

• Vitamina K.
• Ácidos grasos de cadena corta.
• Metabolitos de sales biliares.
• Fermentación y putrefacción de residuos.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DEL CORTISOL:

El control primario del cortisol es la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). La ACTH controla el cortisol controlando los movimientos de calcio dentro de las células diana de secreción de cortisol. La ACTH es controlada a su vez por el péptido hipotalámico, la hormona liberadora de corticotropina (CRH), que está bajo el control nervioso. La CRH actúa sinérgicamente con la arginina vasopresina, angiotensina II y epinefrina. Cuando los macrófagos activados comienzan a secretar interleucina-1 (IL-1), que con la CRH aumenta sinérgicamente la ACTH, las células T también secretan glucocorticoides respondiendo al factor modificante (GRMF o GAF), también como a la IL-1, cualquiera de los 2 aumenta la cantidad de cortisol requerido para inhibir casi todas las células inmunes. Por lo tanto, las células inmunes no pierden toda la batalla por el sinergismo de la interleucina-1 con la CRH. El cortisol tiene un efecto de retroalimentación negativa en la interleucina-1 que debe ser especialmente útil para las enfermedades que ganan ventaja forzando al hipotálamo a que secrete demasiada CRH, como por ejemplo la bacteria endotoxina. Las células inmunosupresoras no son afectadas por el GRMF, por lo que el punto de referencia eficaz para las células inmunes puede ser incluso mayor que el punto de referencia para procesos psicológicos. El GRMF (llamado GAF en su referencia) afecta primariamente al hígado antes que a los riñones por algunos procesos psicológicos.

La media alta de potasio, que estimula la secreción de aldosterona in vitro, también estimula la secreción de cortisol de la zona fasciculada de las glándulas suprarrenales en perros; a diferencia de la corticoesterona, en la que el potasio no tiene ningún efecto. En humanos, la sobrecarga de potasio aumenta la ACTH y el cortisol. Esta es sin duda la razón por la que la deficiencia de potasio crea la disminución del cortisol (que acabamos de mencionar) y por qué la deficiencia de potasio causa un decrecimiento en la conversión de 11-deoxicortisol a cortisol. Esto probablemente contribuye al dolor en la artritis reumatoide ya que el potasio de la célula está siempre bajo en esta enfermedad.

ACCIONES BIOLÓGICAS DEL CORTISOL:

• Metabolismo: aumento de la gluconeogénesis:
  • Carbohidratos: hiperglucemiante (diabetógena): disminución de la captación de glucosa por las células. Permite acción glucogenolítica de adrenalina y glucagón.
  • Proteínas: aumenta el catabolismo proteico.
  • Lípidos: permite acción lipolítica de adrenalina y glucagón. Acumulación del tejido adiposo en tronco y cara.
• Otras:
  • Modulación emocional.
  • Aumento de: filtración glomerular = diuresis. Maduración del feto.
  • Disminución de: funcionamiento normal del músculo, formación de hueso, tejido conjuntivo, respuesta inflamatoria e inmunitaria y mantenimiento de la presión arterial, permeabilidad endotelial.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA:

                -Factores que estimulan la secreción:

• Hipovolemia: activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
• Exceso de K⁺.
• ACTH.

                -Factores que inhiben la secreción:

• Hipovolemia: síntesis de péptido natriurético atrial (ANP).

ACCIONES BIOLÓGICAS DE LA ALDOSTERONA:

                Aumenta la reabsorción de Na⁺ en el túbulo renal: aumenta la reabsorción de agua y la presión arterial.

                Aumenta la eliminación de K⁺ y H⁺ por orina.

PRECURSORES DE LOS ANDRÓGENOS: DESIDROEPIANDROSTERONA (DEA) Y ANDROSTENODIONA:

Acciones biológicas: participan en el desarrollo de órganos sexuales durante la infancia. En hombres los niveles son insignificantes. En mujeres ayudan a mantener la integridad esquelética y protegen frente a osteoporosis.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE INSULINA:

                -Factores estimuladores: aumenta la concentración de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos y cetoácidos; glucagón, hormona de crecimiento, cortisol, péptido gástrico inhibidor, estímulo vagal, acetilcolina, obesidad.

                -Factores inhibidores: disminución de la concentración de glucosa, ayuno, ejercicio, somatostatina, agonistas α-adrenérgicos.

EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA INSULINA:

Los efectos de la insulina se pueden clasificar en 2 grandes grupos: efectos a corto plazo o "metabólicos" y efectos a mediano y largo plazos o "tróficos". Los principales efectos del primer grupo son:

• Estimulo a la captación de glucosa, mediante el favorecimiento de la traslocación de los glucotransportadores GLUT-4 a la membrana plasmática en músculo y tejido adiposo.
• Estimulo a la síntesis de glucógeno e inhibición de su degradación en hígado y músculo.
• Estimulo al metabolismo oxidativo de la glucosa (glucólisis).
• Inhibición de la gluconeogénesis hepática.
• Estimulo a la captación y almacenamiento de grasas por el tejido adiposo (estimulo a la LPL-1 y triglicérido sintasa).
• Inhibición de la lipólisis en tejido adiposo (por inhibición de la lipasa adipolítica o hormonosensible).

Los principales efectos a intermedio y largo plazos o "tróficos" de la insulina son:

• Efectos sobre la captación/retención de iones y el metabolismo hidroelectrolítico.
• Estimulo a la síntesis e inhibición de la degradación de proteínas.
• Efectos sobre la expresión génica (transcripción).
• Efectos sobre el recambio del mRNA.
• Estimulo al crecimiento, proliferación y diferenciación celulares.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN:

La secreción de glucagón por las células α del páncreas juega un rol crítico en la regulación de la glicemia. Esta hormona contrarresta la hipoglucemia y se opone a las acciones de la insulina mediante la estimulación hepática de la síntesis de la glucosa y su movilización, de tal modo que se incrementan las concentraciones sanguíneas de glucosa.

El control de la glicemia por los islotes de Langerhans depende de la secreción coordinada de glucagón e insulina, por las células α y β respectivamente. Estas responden a cambios en las concentraciones sanguíneas de glucosa, si se encuentra elevada (hiperglucemia) se activa la secreción de insulina por las células β, pero si se encuentra en bajas concentraciones (hipoglucemia) se activa la secreción de glucagón por las células α. Estas poseen efectos contrarios, la insulina actúa en los músculos, el hígado y el tejido adiposo con un proceso anaeróbico, induciendo la entrada de glucosa en estos y la acumulación de glucógeno y grasa. Para contrarrestarlo, el glucagón induce un efecto catabólico, mediante la activación hepática de la glucogenólisis y la neoglucogénesis, como resultado la glucosa se libera a la sangre. Una función anormal de estas células genera fallas en el control de la glicemia, pudiendo desarrollarse diabetes.

EFECTOS FISIOLOGICOS DEL GLUCAGON:

s 1a ormona catabolica y tiene 1a importante funcion en la movilizacion d sustratos.estimula la neoglucogenia y la glicogenolisis,activando la produccion epatica endogena d glucosa.activa la lipolisis y l transporte d aci2 grasos acia l igado.tiene 1 rol fundamental en la cetogenesis epatica,incrementando ls niveles d carnitina y redu100do ls niveles d malonil co a,principal inibidor d la acyl carnitin transferasa.con eyo s acelera l paso d aci2 grasos a la mitocondria y en condiciones d deficit insulinico,su transformacion en cetoaci2.a nivel muscular,favorece la degradacion d proteinas a aminoaci2,su salida acia l igado y su posterior transformacion a glucosa (neoglucogenia).

REGULACION D LA GLUCEMIA:

                *insulina à disminucion d glucosa plasmatica

                *glucagon,catecolaminas,cortisol y ormona del crecimiento à aumentan la glucosa plasmatica

insulina: induce la captacion d glucosa x parte d ls teji2,almacena glucosa en forma d glucogeno en musculos e igado  y en caso d exceso lo almacena en forma d aci2 grasos.

glucagon: degrada l glucogeno epatico,aumenta la gluconeogenesis epatica,activa la lipasa xa la obtencion d aci2 grasos y su uso con fines energeticos

catecolaminas: obtencion d glucosa a partir d glucogeno epatico,incrementa la secrecion d glucagon e inibe la d la insulina,activa la lipasa (liberacion d aci2 grasos)

cortisol: estimula la gluconeogenesis y la liberacion d aci2 grasos x lipolisis

ormona del crecimiento: reduce la captacion d glucosa del musculo,estimula la glucogenolisis epatica,aumenta la degradacion d tg del tejido adiposo.

to2 estos cambios controlan ls niveles plasmaticos d glucosa.

condiciones normales: mecanismo basico d regulacion = insulina y glucagon

ipoglucemia: mecanismo basico d regulacion insufi100te à catecolaminas

ipoglucemia grave: cortisol y ormona del crecimiento

organos q intervienen en la regulacion d la glucosa: tras la ingesta l intestino absorbe azucares q viajan al igado x la vena porta.igado: sistema amortiguador d la glucemia

CICLO CARDIACO: la actividad del corazon s ciclica y continua.l ciclo cardiaco s l conjunto d acontecimientos electricos,emodinamicas,mecanismos,acusticos y volumetricos q ocurren en ls auriculas,ventriculos y grandes vasos,durante ls fases d actividad y d reposo del corazon.l ciclo cardiaco comprende l periodo entre l final d 1a contraccion,asta l final d la siguiente contraccion.tiene como finalidad producir 1a serie d cambios d presion xa q la sangre circule.

CURVA D AFINIDAD D LA B Y L O_2.

cuando la b esta saturada,cada molecula d b transporta 4 moleculas d oxigeno.1 gramo d g saturada transporta 1.36 ml d o₂.la g s satura totalmente cuando la presion parcial d oxigeno s 140 mm d mercurio.

FACTORES Q MODIFICAN LA CURVA D AFINIDAD D LA G X L OXIGENO:

• disminuyen la afinidad:
  • la disminucion del p.
  • aumento d la presion parcial d co₂.
  • aumento d ls concentraciones d 2-3difosfoglicerato.
  • aumento d la temperatura.
  • aumento d la concentracion d electrolitos.
• aumentan la afinidad ls factores inversos.

INTENSIDAD D LA VENTILACION ALVEOLAR: s l volumen d aire q yega al alveolo x unidad d tiempo.4,2 litros x minuto.a ls alveolos yegan 0,35 litros en cada respiracion x 12 respiraciones x minuto = 4,2 litros x minuto.

ejemplo: v_c-v_d= volumen alveolar  frecuencia respiratoria 12-13 veces x minuto.

 500-150= 350 ml = 0,35 litros.

 12 veces x 0,35 litros = 4,2 litros x minuto.

L FLUJO X DIFUSION DEPENDE D:

• la temperatura.37°c.
• la superficie d difusion.
• ls diferencias d presiones.
• la solubilidad d ls gases.
• espesor d la membrana.

ls gases s van a mover en funcion del coefi100te d difusion y en relacion con ls diferencias d concentraciones parciales.

• en l alveolo ay + concentracion d oxigeno (presion d 104 mm g) q en la sangre,x lo q l oxigeno pasa del alveolo a la sangre.
• en  la sangre,la presion parcial d co₂ (45 mm g),s mayor q en l alveolo (40mm g),x lo q pasa d la sangre al alveolo.

l oxigeno necesita mayores diferencias d presion xa q s difundan ls moleculas,ya q cuesta moverse x su bajo coefi100te d difusion.en cambio l co₂ s mueve con muxa libertad x ls liqui2,debido a su elevado coefi100te d difusion,x lo q difunde con 1a facilidad 20 veces mayor q l  oxigeno,x lo q ls diferencias d presion del co₂ seran menores.

TRANSPORTE A TRAVES D MEMBRANAS:

transporte pasivo: no consume atp.

• difusion simple.
• osmosis.
• difusion facilitada (proteinas transportadoras).iones.

transporte activo:  en contra d 1 gradiente d concentracion electroquimico,consume atp.

• bomba d sodio-potasio: salen 3 na⁺ y entran 2 k⁺,consumo d atp.atp→adp+pi.
• bomba d calcio: intervienen ls atp-asas.ocurre en ls membranas del reticulo sarcoplasmico,membranas mitocondriales,etc.bombea calcio en contra d su gradiente electroquimico,manteniendo la concentracion intracelular baja respecto al exterior d la celula.
• bomba d ⁺-k⁺: tiene lugar en ls celulas d la mucosa gastrica,q permiten mantener ls concetraciones d ⁺ a nivel estomacal.

transporte activo secundario: intervienen 2 o + solutos,ay 1 uso indirecto del atp.

cotransporte: ls 2 solutos van en la misma direccion a traves d la memnbrana celular.ejemplo: cotransporte d sodio-glucosa y c.d sodio-aminoaci2.donde la proteina s une a la vez al sodio y a la glucosa,va a tener 1 gasto d energia q l sodio va a moverse encontra d 1 gradiente d concentracion.

contratransporte: ls solutos s mueven en direcciones opuestas a traves d la membrana celular.ejemplo: aprovexando la entrada d sodio,salen otras sustancias.

SECRECION GASTRICA: s distinguen 2 tipos glandulares: volumen 1-2 litros.

1. glandulas oxinticas: ocupan l 80% d la pared estomacal,s situan en l principio del mismo y estan compuestas x 3 tipos celulares.
   • celulas mucosas: segregan moco.
   • celulas peptidicas: segregan pepsinogeno.
   • celulas parietales: segregan cl,pepsinogeno y factor intrinseco (importante xa la absorcion d vitamina b₁₂).
2. glandulas piloricas: segregan ormaona gastrina,pepsinogeno y moco.

regulacion d la secrecion gastrica: intervienen mecanismos nerviosos y ormonales.

• s.n.parasimpatico: libera acetilcolina q activa la secrecion gastrica.promueve la secrecion d moco,cl,pepsinogeno y factor intrinseco.
• s.n.simpatico: inibe x vasoconstriccion la funcion secretora del tubo digestivo.

FASES D LA SECRECION GASTRICA:

fase cefalica: tiene lugar antes d la entrada del alimento al estomago,incluso antes d q l alimento comience a ingerirse.olor,tacto y gusto d alimentos estimulan esta fase.señales neurogenas originadas en la corteza cerebral e ipotalamo,s transmiten d ls nucleos dorsales del nervio vago al estomago.constituye l 20% d la secrecion gastrica.

fase gastrica: ls alimentos penetran al estomago.s excitan ls reflejos vagales largos,ls reflejos entericos locales y l mecanismo d la gastrina,esto quiere decir q la distencion en paredes y presencia d comida,estimula ls reflejos locales y parasimpaticos,aumenta la secrecion d jugos gastricos y gastrina.representa l 70% d la secrecion.

fase intestinal: l bolo esta situado en la parte alta del intestino (duodeno).la mucosa duodenal secreta pequeñas cantidades d gastrina y jugos gastricos.

FUNCIONES GENERALES DEL RIÑON

• regular l equilibrio idrico y electrolitico: regula l intercambio d agua e iones q tiene lugar entre l interior y l exterior celular.s mantienen ls concentraciones d sodio,+ cantidad fuera y l potasio,+ cantidad dentro.
• eliminacion d productos d desexo.ejemplo: urea,metabolitos d ormonas,farmacos,venenos,creatinina,agua,etc.
• regulacion d la presion arterial: s realiza a largo plazo.a traves del mecanismo d la renina-angiotensina ii y mediante l filtrado.
  • si aumenta la p.a.l riñon produce - angiotensina.si disminuye la p.a.l riñon produce angiotensina a traves d la renina.la angiotensina ii va aactuar sobre l musculo liso d ls vasos contrayendolos,lo q aumentara la p.a.
  • l riñon elimina l exceso d agua,en presencia d sal,s + dificil eliminar l agua y la sal.

si aumenta l volumen d liquido,aumenta l volumen plasmial y l retorno venoso,lo q aumenta l gasto cardiaco y la p.a.esto no suceda ya q l riñon mantiene l nivel del volumen plasmial constante.

• regulacion d la eritropoyesis: la ipoxia regula la formacion d eritrocitos.
• regulacion del equilibrio acido-base: funciona d forma lenta a traves d la orina.cuando aumentan ls idrogeniones,l riñon ls elimina combinando a ls ⁺ con fosfato o amoniaco,cuando ay alcalosis,s elimina la orina basica con exceso d bicarbonato.

FILTRACION: s l volumen d plasma q pasa libre d proteinas a la capsula d bowman,l resto d la sangre sigue x la arteriola eferente.s filtran 180 litros d plasma al dia,1s 125 ml/min,1,5 l d orina diario.

reabsorcion: la arteriola eferente va a acompañar a la nefrona a lo largo d todo su recorrido mediante l capilar peritubular.s l paso del 1a sustancia desde l tubulo al capilar peritubular.la sustancia puede reabsorberse: completamente,parcialmente o no reabsorberse.ejemplos:

• la sustancia s filtra,s reabsorbe totalmente y no aparece en la orina.esto ocurre con la glucosa en condiciones normales.
• 1a sustancia s reabsorbe parcialmente  y 1a parte aparece en la orina.
• 1a sustancia s filtra y no s reabsorbe.elemplo la inulina.

secrecion: cuando l liquido filtrado s mueve a traves d la nefrona,gana materiales y sustancias adicionales (desexos y sustancias en exceso).

FACTORES Q MODIFICAN LA FILTRACION:

• presion q exista en l capilar glomerular: si la presion s alta,entrara + plasma a la capsula d browman (presion d 50 mmg).al aumentar la presion aumenta l filtrado glomerular.
• flujo sanguineo: si aumenta este,aumenta l filtrado glomerular.
• presion oncotica: fuerza q retiene liquido.al aumentar la presion oncotica disminuye l filtrado glomerular.ls proteinas ejercen esta presion xa retener l plasma en l capilar,tiene 1 valor d 30 mmg.
• presion en la capsula d bowman: al aumentar,disminuye l filtrado glomerular.

REGULACION D LA REABSORCION:intervienen ls factores siguientes:

factores ormonales:

• al2terona: ormona d la corteza suprarrenal,aumenta la actividad d la bomba na/k d la atpasa,favorece la reabsorcion.
• angiotensina,s forma a partir d la renina.

renina→angiotensina i→angiotensina ii→angiotensina iii.la + impotante s la angiotensina ii q s 1 peptido constrictor q libera al2terona,q aumenta la reabsocion d sal.

• vasopresina o ad,produce reabsorcion d agua,no d sal.al aumentar la reabsorcion d agua,aumenta l volumen sanguineo.
• anp (peptido natriuretico atrial): favorece la eliminacion d na⁺,elimina la sal.

factores emodinamicos: la fuerza q tiende la reabsorcion s d 38 mmg y la q la dificulta s d 30 mmg,la diferencia d 8 mmg va a favor d la reabsorcion.siempre va a aber reabsorcion del intersticio al capilar peritubular.

• presion oncotica: la ejercida x proteinas,produce 1a fuerza capaz d retener liquido en l capilar.30 mmg.
• presion en l intersticio: tiende a aspirar l agua y la sal.6mmg.
• presion del capilar peritubular: 15 mmg.

factor simpatico:

• l simpatico produce constriccion en ls vasos,si actua contrayendo la arteriola eferente,al contraerse esta,disminuye la presion en l capilar peritubular,lo q va a favorecer la reabsorcion.
• la angiotensina ii,va a provocar q s libere al2terona,provocara constriccion en la arteriola eferente y s aumentara la reabsorcion.la al2terona aumenta la actividad d la bomba na-k.
• la noradrenalina secretada aumenta la reabsorcion.

EQUILIBRIO ACIDO-BASE:

p en sangre arterial= 7,4 y  presion d co₂= 40 mmg.

p en sangre venosa= 7,35 y presion d co₂= 45 mmg.

p

p > 7,4 alcalosis.provoca convulsiones,tetania,contracciones musculares.

en la orina l p suele puede variar alrededor d 5,en l estomago l jugo gastrico puede ser d p= 1.

al aumentar l co₂,aumenta la acidez ya q s liberan ⁺.

sistemas d regulacion del p:

tampon: s instantaneo,neutraliza al acido o base fuerte.mantiene l p del liquido extracelular.ejemplos:

• tampon bicarbonato: ₂co₃→co₃^-
  • nao + ₂co₃ → ₂o + naco₃
  • cl + naco₃⇄ ₂co₃ + nacl
  • ecuacion d enderson-asselbax.l p va a ser determinado x la  concentracion d co₂.

p=6,1 + log

• tampon fosfato: actua fundamentalmente dentro d la celula,regulando l p del medio intracelular.en l medio intracelular s mayor la concentracion d fosfato q d bicarbonato.
  • ₂po₄^-→ po₄^2-
• proteinas tampon: actuan en l interior d ls celulas,segun en l p q s encuentren pueden actuar como acido o como base.ejemplo:la emoglobina.

sistema respiratorio:

• si aumenta la concentracion d co₂,s activa l area quimiosensible,s aumenta la frecuencia respiratoria,eliminan2e co₂ x la respiracion,lo q aumentara l nivel d p.
• si disminuye la concentracion d co₂,s disminuye la frecuencia respiratoria,eliminan2e - co₂,lo q permite q disminuya l p.este mecanismo s - efi100te q l anterior.

sistema renal: l riñon sera capaz d eliminar exceso d ⁺ y d co₃^-

• en aci2is: s elimina l exceso d ⁺ x la orina,combinan2e con fosfato y amoniaco.
• en alcalosis: eliminaremos orinas basicas ricas en bicarbonato sodico y con 1 p= 8 en alg1s casos.

muestra d sangre arterial (esquema)

aci2is:

• poco co₃^- (aci2is metabolica),compensacion respiratoria,presion d co₂
• muxo co₂ (aci2is respiratoria) compensacion renal,concentracion d co₃

alcalosis:

• muxo co₃^-(alcalosis metabolica),compensacion respiratoria,presion d co₂> 40 mmg.
• poco co₂ (alcalosis respiratoria),compensacion renal,concentracion d co₃