Mecanismos de Coagulación Sanguínea y Fibrinólisis: Vías, Factores y Pruebas Diagnósticas

Cascada de la Coagulación

La cascada de la coagulación es un proceso complejo que involucra una serie de reacciones enzimáticas para formar un coágulo de fibrina estable. Se divide en tres vías principales:

Vía Intrínseca

Comienza con la activación del quininógeno, lo que convierte la precalicreína en calicreína. La calicreína activa el factor XII, transformándolo en factor XIIa. El factor XIIa activa el factor XI, transformándolo en factor XIa. El factor XI, también conocido como factor antihemofílico C, es un factor cuya carencia origina la hemofilia C. El factor XIa (activado) transforma el factor IX en factor IXa (activado). El factor IX, o factor antihemofílico B, cuya carencia genética produce la hemofilia B. El factor IXa (activado), junto con el calcio (Ca²⁺), el factor plaquetario 3 (FP3) y el factor VIII, forman el complejo macromolecular intrínseco activador del factor X a factor Xa. El factor VIII, también conocido como factor antihemofílico A, cuya carencia genética origina la hemofilia A.

Vía Extrínseca

Comienza con la tromboplastina hística (TH), un fragmento de tejido (presente en cerebro, placenta, hueso y pulmón), la cual activa el factor VII, transformándolo en factor VIIa. Este es el factor con la vida media más corta (debido a su síntesis rápida). El factor VIIa, junto con el calcio (Ca²⁺) y la tromboplastina hística, forman el complejo macromolecular extrínseco activador del factor X, transformándolo en factor Xa.

Vía Común

Comienza con la activación del factor X, que puede ser activado por los complejos macromoleculares intrínsecos y extrínsecos, formando el factor Xa. El factor Xa, junto con el calcio (Ca²⁺), el factor plaquetario 3 (FP3) y el factor V, forman el complejo protrombinasa. El factor V, también conocido como proacelerina o factor parahemofílico. El complejo protrombinasa activa el factor II (protrombina), transformándolo en factor IIa (trombina). La trombina es una serinproteasa dependiente de vitamina K. El factor IIa activa el factor I (fibrinógeno), transformándolo en factor Ia (fibrina). El factor Ia, junto con el factor XIII (factor estabilizador de la fibrina) y el calcio (Ca²⁺), forman la malla estable de fibrina.

Pruebas para la Medición de la Coagulación

Estas pruebas son fundamentales para evaluar la función hemostática y diagnosticar trastornos de la coagulación:

Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado (TTPA)

Presenta un rango de tiempo normal entre 30-40 segundos. Sirve para el seguimiento de pacientes tratados con heparina. Los alargamientos indican problemas hemorrágicos (posiblemente por exceso de medicación) y los acortamientos indican riesgo de trombosis (posiblemente por falta de medicación).

Tiempo de Protrombina (TP)

Presenta un rango de tiempo normal entre 11-15 segundos. Sirve para monitorizar a pacientes en tratamiento con Sintrom (acenocumarol). Los alargamientos indican problemas hemorrágicos (posiblemente por exceso de medicación) y los acortamientos, riesgo de trombosis (posiblemente por falta de medicación).

Tiempo de Trombina (TT)

Presenta un rango de tiempo normal entre 15-20 segundos. Los alargamientos indican problemas hemorrágicos y los acortamientos, riesgo de trombosis.

Interpretación Clínica de las Pruebas de Coagulación

La combinación de los resultados de estas pruebas permite identificar diversas condiciones clínicas:

Hemofilia

Se puede dividir en Hemofilia A, B y C. Los datos clínicos característicos son: TTPA alargado (elevado, >40 segundos), TP en rango y TT en rango.

Carencia de Vitamina K

Implica los siguientes datos clínicos: TTPA alargado (>40 segundos), TP alargado y TT alargado (elevado, >20 segundos).

Hipofibrinogenemia o Disfibrinogenemia

Se trata de una disminución o carencia absoluta de fibrinógeno. Presenta los siguientes datos clínicos: TTPA alargado, TP alargado y TT alargado.

Fibrinólisis

Es el proceso mediante el cual la malla estable de fibrina se degrada, transformándose en los PDF (productos de degradación del fibrinógeno). La fibrinólisis se produce mediante la acción de la plasmina, la cual proviene del plasminógeno. El paso de plasminógeno a plasmina se puede activar por dos vías principales:

La Vía Intrínseca

Mediante la activación de los factores XII, XI y IX, a través de una activación tardía.

La Vía Extrínseca

Son factores externos al cuerpo y son principalmente tres:

• Estreptoquinasa: Sintetizada por bacterias hemolíticas del género Streptococcus.
• Urocinasa: Se trata de un compuesto químico que activa el plasminógeno.
• t-PA (Activador Tisular del Plasminógeno): Es un activador tisular del plasminógeno. Se utiliza en caso de trombos (donde se observará un aumento de t-PA, plasmina y PDF) y en hemorragias (donde se observará una disminución de t-PA, plasmina y PDF).