Pancreatitis: Causas, Fisiopatología y Complicaciones Sistémicas

¿Qué es la Pancreatitis?

La pancreatitis es una inflamación del páncreas. Se distinguen principalmente dos tipos:

• Pancreatitis aguda: Ocurre de repente y generalmente desaparece en pocos días con tratamiento.
• Pancreatitis crónica: No se cura ni mejora. Empeora con el tiempo y lleva a un daño permanente en el órgano.

Epidemiología e Impacto

Su incidencia oscila entre la cuarta y sexta década de la vida. La mortalidad general se sitúa entre un 30-50%, aunque en su forma grave, la mortalidad de la pancreatitis aguda puede alcanzar el 25%.

Causas Principales de la Pancreatitis Aguda

Las causas más frecuentes de pancreatitis aguda son:

• Litiasis biliar (50%): El desarrollo de la pancreatitis depende de que la litiasis (cálculos), formada generalmente en la vesícula, recorra el conducto cístico y el colédoco hasta producir una obstrucción a la salida del jugo pancreático.
• Consumo de alcohol (15-20%): Aunque es una causa común, no se conoce claramente la patogenia de la pancreatitis etílica.
• Causas idiopáticas (15-25%): En un porcentaje significativo de los casos no logra identificarse una causa reconocible.

La microlitiasis (cálculos < 5mm), el barro vesicular y la colesterolosis de la pared de la vesícula también son una causa reconocida de pancreatitis aguda.

Fisiopatología: El Proceso Inflamatorio

La hipótesis principal sobre su fisiopatología es la activación prematura intra-acinar de las enzimas pancreáticas. La lesión del tejido pancreático se produce tanto por el factor agresor inicial como por la activación secundaria del tripsinógeno, que desencadena la respuesta inflamatoria subsecuente.

En este proceso, las endotoxinas intestinales y los mediadores inflamatorios juegan un papel importante.

Complicaciones Sistémicas Graves

Es común que en la pancreatitis aguda grave se presenten una serie de complicaciones sistémicas, como sepsis, insuficiencia respiratoria y falla orgánica múltiple, que frecuentemente llevan a la muerte del paciente.

Muchos de estos efectos adversos sistémicos son el resultado de la degradación de péptidos de importancia biológica por la acción de las enzimas pancreáticas activadas:

• La degradación de proinsulina y paratohormona (PTH) puede producir hiperglucemia e hipocalcemia, respectivamente.
• La afectación de enzimas de la coagulación puede derivar en sangrados.
• La tripsina y la quimotripsina pueden causar edema, necrosis y hemorragias.
• La elastasa destruye la pared de los vasos sanguíneos, generando hemorragia.
• La bradicinina y la calicreína inducen un aumento de la permeabilidad vascular y edema.
• La fosfolipasa A2 puede generar un grave daño pulmonar.

Estos y otros mediadores pueden producir un cuadro de coagulación intravascular diseminada (CID) y choque.