Patogenia y Ciclo de Vida de la Tripanosomiasis Africana: Desde la Inoculación hasta la Fase Neurológica

Ciclo Biológico y Patogenia de la Tripanosomiasis Africana

Ciclo en el Hospedador Vertebrado

El ciclo es heteroxeno, involucrando dos hospedadores: un invertebrado y un vertebrado. Cada hospedador tendrá un estadio infectivo. A continuación, se describe el ciclo biológico dentro del hospedador vertebrado:

La mosca (vector) transmite el estado infectivo (formas tripomastigotas metacíclicas) mediante la saliva. Estas formas no se dividen, están preparadas para pasar al siguiente hospedador. Cuando llegan al hospedador vertebrado, se transforman en tripomastigotas sanguíneas.

Estas formas sanguíneas pueden encontrarse con características diferentes. Los tripomastigotas delgados se encargan de dividirse por fisión binaria. Los encontramos en la sangre, en la linfa y también pueden pasar al líquido cefalorraquídeo.

Posteriormente, se pasa a otra forma tripomastigota gruesa, que sufre una serie de cambios que la convierten en no infectiva para el vector.

Estadios Tripomastigotas Sanguíneos

• Forma slender (delgada): Larga, con alto contenido en glicosomas, y presenta replicación rápida mediante fisión binaria.
• Forma stumpy (rechoncha): Representa una preadaptación a la mosca tsetsé (*Glossina* spp.). Es más corta y rechoncha, con alto contenido en mitocondrias. No se divide y vive 2 o 3 días.

Fases Clínicas de la Infección

La infección inicial comienza con la inoculación de la forma tripomastigota. De ahí, el parásito se disemina a la sangre y a la linfa, pudiendo llegar al sistema nervioso central (SNC).

Fase Hemolinfática (Fase Inicial)

En la fase hemolinfática puede presentarse una fiebre irregular que se corresponde con una parasitemia irregular. En la tripanosomiasis causada por *T. b. gambiense* hay menos parasitemia y la fiebre es menor que en la causada por *T. b. rhodesiense*.

Estos parásitos tienen un mecanismo único y sofisticado para evitar la destrucción por parte del sistema inmune del hospedador. Tienen sobre la membrana plasmática una cubierta densa de 12 nm constituida por glicoproteínas, conocida como VSG (Variable Surface Glycoprotein).

Mecanismo de Evasión Inmune: Variación Antigénica

El parásito cambia esa cubierta de superficie y adquiere otra cubierta con otro tipo de lipoproteínas. Esto hace que el sistema inmune del hospedador esté desorientado y tenga que reconocerlo de nuevo, y así sucesivamente. Este proceso recibe el nombre de variación antigénica.

También en el periodo linfático hay una hinchazón de ganglios, sobre todo en la base del cuello; a esto se le conoce como signo de Winterbottom. También hay inflamación del hígado y del bazo (hepatoesplenomegalia) y aparecen signos cutáneos como manchas, además de la posibilidad de un edema en la cara.

Fase Nerviosa (Fase Tardía)

La fase nerviosa se produce cuando los parásitos atraviesan la barrera hematoencefálica y llegan al SNC. Esta invasión produce:

• Trastornos de sensibilidad: Como el signo de Kerandel, que es una alteración de la sensibilidad donde el dolor es muy grande.
• Trastornos psíquicos: Alteración de conducta, apatía, y tentativas de suicidio.
• Trastornos motores: Convulsiones y parálisis.
• Alteraciones del sueño: En la fase avanzada, los pacientes duermen continuamente (de ahí el nombre de Enfermedad del Sueño).

Finalmente, se llega a un estado de caquexia, coma y, si no se trata, la muerte.