Patologías Hepáticas y Biliares: Diagnóstico y Trastornos Metabólicos

Enfermedades o Hepatopatías del Parénquima

Las enfermedades del parénquima hepático incluyen:

• Hepatitis: Puede ser bacteriana, viral o tóxica, y puede ser aguda o crónica.
• Cirrosis: De origen alcohólico o biliar.
• Infiltrados: Tejidos que invaden el tejido hepático.
• Lesiones que ocupan espacio: Tumores, quistes, abscesos, etc.
• Trastornos funcionales: Cursan con ictericia, colestasis.

Enfermedades o Alteraciones Hepatobiliares

La causa de la enfermedad es una alteración de las vías biliares, normalmente por obstrucción.

• Obstrucción biliar extrahepática: Se debe a cálculos, tumores no hepáticos, etc.
• Colangitis: Inflamación del colédoco.

Enfermedades Vasculares

Malformaciones arterio-venosas.

Trastornos en el Metabolismo de los Principios Inmediatos

Hidratos de Carbono (HC)

Se puede dar hiperglucemia cuando el hígado es incapaz de metabolizar la glucosa e hipoglucemia cuando el hígado no es capaz de realizar la gluconeogénesis, glucogenogénesis y glucogenólisis.

Lípidos

Una insuficiencia hepática puede causar déficit de enzimas que intervienen en el metabolismo lipídico.

Proteínas

Si se altera la síntesis de urea, se acumula el NH3 en sangre, lo que produce alteraciones cerebrales. La acumulación de bicarbonato produce alcalosis. Las pruebas más indicativas son la albúmina y los factores de coagulación.

Trastornos en la Función Biliar

Las consecuencias son ictericia y la detención del flujo de la bilis. La ictericia es un signo caracterizado por la coloración amarilla de piel y mucosas debido a la hiperbilirrubinemia.

Los eritrocitos, una vez acabada su vida útil, son lisados y la hemoglobina (Hb) llega al sistema retículo endotelial (SER), dando un átomo de hierro, globina y el grupo hemo. El grupo hemo forma biliverdina, y esta bilirrubina no conjugada llega al hígado unida a la albúmina, donde se conjuga con el ácido glucurónico formando bilirrubina conjugada soluble que es eliminada.

La bilirrubina absorbida en el intestino se elimina pasando otra vez a la bilis, o pasa a circulación general eliminada vía renal. Las alteraciones de la bilirrubina (hiperbilirrubinemia) pueden ser patológicas, dando ictericia prehepática o posthepática, cuando es conjugada o no conjugada. También existe la hiperbilirrubinemia fisiológica en los recién nacidos.

Colestasis

La colestasis es una alteración en la formación de la bilis o de su excreción hacia el duodeno por un mal funcionamiento de las células hepáticas o por obstrucción de las vías biliares. La sintomatología depende del tiempo de duración; inicialmente, se presenta ictericia, acolia, hipocolia y prurito. Si se prolonga más tiempo, aparecen xantomas y esteatorrea, seguido de síndrome de mala absorción. Su origen puede ser intra o extrahepático.

Trastornos de la Capacidad de Detoxificación por Biotransformación

Las enzimas utilizadas son:

• Transaminasas: Son la GOT (AST) y GPT (ALT). Indican lesión o necrosis celular. La GPT aumenta con una lesión de poca importancia, ya que se encuentra en el citoplasma. Cuando aumenta la GOT, la lesión es mayor, ya que se encuentra en las mitocondrias.
• Fosfatasa alcalina: Enzima que aumenta en las lesiones óseas y hepáticas. En las hepáticas, aumenta cuando existe obstrucción biliar o lesiones que ocupan espacio en el hígado. Es indicativa de colestasis, cirrosis, metástasis, carcinoma de vesícula.
• Leucin-amino-peptidasa (LAP) y 5-Nucleotidasa: Sirven para descartar la alteración ósea en un aumento de fosfatasa alcalina.
• GGT: Enzima que indica alteración hepática y alteraciones de tipo tóxico, medicamentos, drogas y alcohol.
• LDH: Su aumento es indicativo de necrosis hepatocelular o de carcinoma metastásico hepático.