Patologías Tiroideas Autoinmunes: Tiroiditis de Hashimoto e Hipertiroidismo de Graves
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Tiroiditis de Hashimoto
La Tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo en regiones con suficiente aporte de yodo, y una causa importante de bocio no endémico. Se caracteriza por una destrucción autoinmunitaria progresiva de la glándula tiroides.
Epidemiología y Presentación Clínica
- Afecta predominantemente a mujeres, con una mayor incidencia entre los 45 y 65 años.
- Los pacientes suelen presentar bocio e infiltración linfocítica intensa, lo que confiere al estroma un aspecto linfomatoso.
Etiopatogenia
Es una enfermedad autoinmunitaria dirigida contra los antígenos tiroideos. Las lesiones autoinmunitarias están mediadas por:
- Anticuerpos circulantes frente a la tiroglobulina y la peroxidasa tiroidea.
- Linfocitos T citotóxicos CD8.
- Activación de macrófagos.
- Una alteración en la autotolerancia de los linfocitos T reguladores.
Morfología
Macroscopia
El tiroides se encuentra difusamente aumentado de tamaño, con una consistencia firme y ligeramente nodular. Su coloración es pálida y amarillenta.
Microscopia
Las lesiones muestran un infiltrado denso de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, con ocasionales centros germinales. Se observan folículos atróficos tapizados por células epiteliales, y las células foliculares residuales presentan un citoplasma eosinófilo granular (conocidas como células de Hürthle). Existe una fibrosis que no sobrepasa la cápsula glandular.
Complicaciones
Existe un pequeño riesgo de aparición de un linfoma no Hodgkiniano tipo B asociado a la Tiroiditis de Hashimoto.
Enfermedad de Graves
La Enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno. Se caracteriza por una tríada clínica distintiva.
Epidemiología y Características Clínicas
- Afecta principalmente a individuos entre los 20 y 40 años, con mayor prevalencia en mujeres.
- La tríada clínica incluye:
- Hipertiroidismo (con síntomas como palpitaciones violentas).
- Oftalmopatía infiltrativa con exoftalmos.
- Dermopatía infiltrativa localizada (mixedema pretibial).
Mecanismos Autoinmunes
La patogenia de la Enfermedad de Graves implica la acción de inmunoglobulinas estimuladoras:
- La inmunoglobulina estimuladora del tiroides (TSI) se une al receptor de TSH (TSHR) e imita la acción de la TSH, provocando la liberación excesiva de hormonas tiroideas (T3 y T4).
- La inmunoglobulina estimuladora del crecimiento del tiroides (TGI) también se dirige contra el TSHR, induciendo la proliferación del epitelio folicular tiroideo.
La autoinmunidad también contribuye a la característica oftalmopatía infiltrativa. Los fibroblastos preadipocitarios orbitarios expresan TSHR, convirtiéndose en otra diana para el ataque autoinmunitario. La consecuencia es una infiltración progresiva del espacio retroorbitario, lo que conduce a la oftalmopatía.
Morfología
El tiroides se encuentra aumentado de tamaño (frecuentemente >80g) de forma simétrica, con una cápsula intacta y un parénquima blando. Microscópicamente, se observa una hipertrofia e hiperplasia difusa del epitelio folicular.