Patologías Valvulares Cardíacas y Fisiopatología de la Aterosclerosis

Valvulopatías Cardíacas

Estenosis Aórtica

Se caracteriza por la apertura incompleta de la válvula aórtica durante la sístole ventricular. Este fenómeno produce una sobrecarga sistólica de presión en el ventrículo izquierdo. Como mecanismo compensatorio, el corazón desarrolla una hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo.

Insuficiencia Aórtica

Consiste en el cierre incompleto de las valvas semilunares aórticas durante la diástole.

En esta patología, parte de la sangre de la aorta regurgita al ventrículo izquierdo al mismo tiempo que este recibe la sangre de la aurícula durante la sístole auricular. Esto genera una sobrecarga diastólica de volumen del ventrículo izquierdo. A su vez, en la sístole siguiente, el ventrículo expulsa un volumen sistólico mayor, lo que también supone un aumento de volumen en las arterias de la circulación sistémica.

El mecanismo compensatorio principal es la hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo y la correspondiente dilatación ventricular reguladora.

Estenosis Mitral

Se define como la apertura incompleta de la válvula mitral durante la diástole ventricular. Provoca una sobrecarga diastólica de presión de la aurícula izquierda. En la aurícula, la hipertrofia es poco eficaz, lo que deriva en un estancamiento de sangre y una dilatación patológica. Esto aumenta la presión de forma retrógrada hacia la circulación pulmonar, resultando en una congestión pulmonar pasiva.

Insuficiencia Mitral

Se produce por el cierre incompleto de las valvas mitrales durante la sístole ventricular. Parte del volumen del ventrículo regurgita a la aurícula, al tiempo que esta recibe la sangre de las venas pulmonares. Por lo tanto, existe una sobrecarga sistólica de volumen en la aurícula izquierda, seguida de una sobrecarga diastólica de volumen del ventrículo izquierdo. El mecanismo compensador es la hipertrofia miocárdica excéntrica de las cavidades cardíacas izquierdas.

Fisiopatología de la Aterosclerosis

1. Lesión del endotelio: Provocada por factores ambientales o genéticos.
2. Acumulación de LDL: Depósito de lipoproteínas de baja densidad en la capa íntima.
3. Oxidación de las LDL: Modificación química de las partículas de grasa.
4. Activación endotelial: Intervención de selectinas e integrinas. Se produce la fijación y diapédesis de monocitos.
5. Fagocitosis de LDL: Formación de células espumosas y aparición de la estría grasa.
6. Respuesta inflamatoria: Los macrófagos liberan citoquinas y se activan los linfocitos T. Se produce la destrucción de células espumosas, aumentando el daño y formando el núcleo lipídico.
7. Liberación de factores de crecimiento: Migración y proliferación de células musculares lisas. Formación del casquete fibroso que recubre la placa de ateroma.
8. Complicación final: Posible rotura de la placa y formación de un trombo.

Biomarcadores de Daño Miocárdico

Para el diagnóstico y seguimiento, se utilizan los siguientes marcadores:

• Creatinfosfoquinasa (CPK): Se eleva a las 6 horas del inicio del dolor.
• Mioglobina: Marcador temprano, detectable entre 1-4 horas.
• Troponina I y T: Elevación entre las 4-6 horas, permaneciendo detectables hasta 7 días.
• Proteína C reactiva: Indicador de procesos inflamatorios.