Patologías Vasculares y Hemorrágicas Pulmonares

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EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO DE PULMÓN

Los coágulos de sangre que taponan las grandes arterias pulmonares casi siempre son de origen embólico.

Los estados de hipercoagulabilidad, primarios (p. ej., factor V de Leiden, mutaciones de la protrombina y síndrome antifosfolipídico) o secundarios (p. ej., obesidad, una intervención quirúrgica reciente, cáncer, consumo de anticonceptivos orales, embarazo) son un factor de riesgo frecuente.

Morfología

Los émbolos grandes se alojan en la arteria pulmonar principal o en sus primeras ramas, así como en la bifurcación como un émbolo acabalgado.

HIPERTENSIÓN PULMONAR

Se clasifica en:

  1. Hipertensión arterial pulmonar.
  2. HP con cardiopatía izquierda.
  3. HP asociada a neumopatías y/o hipoxemia.
  4. HP debida a un proceso embólico y/o trombótico crónico.
  5. Otras HP.

Patogenia

La HP está ligada a una obstrucción vascular originada por la proliferación de células endoteliales, de músculo liso y de la íntima, acompañada por una fibrosis laminar concéntrica de la íntima.

Morfología

La hipertrofia de la media en las arterias musculares y elásticas, los ateromas de la arteria pulmonar. La presencia de numerosos trombos en fase de organización o recanalizados favorece los émbolos pulmonares recidivantes como su origen, y la coexistencia de una fibrosis pulmonar difusa, o de una bronquitis crónica o un enfisema grave, apunta hacia la hipoxia prolongada como fenómeno inicial. Se forman depósitos ateromatosos en la arteria pulmonar y sus ramas fundamentales. Los síntomas incluyen disnea y cansancio, pero algunos pacientes presentan dolor torácico de tipo anginoso.

SÍNDROMES HEMORRÁGICOS PULMONARES DIFUSOS

Figuran los siguientes:

  1. Síndrome de Goodpasture.
  2. Hemosiderosis pulmonar idiopática.
  3. Hemorragia asociada a las vasculitis, que aparece en procesos como la angeítis por hipersensibilidad, la granulomatosis de Wegener y el lupus eritematoso.

Síndrome de Goodpasture

Enfermedad autoinmunitaria infrecuente en la que la lesión renal y pulmonar está causada por los autoanticuerpos circulantes contra el dominio no colágeno de la cadena 3 de colágeno IV. Los anticuerpos ponen en marcha la destrucción inflamatoria de la membrana basal en los glomérulos renales y los alvéolos pulmonares.

Morfología

En el caso clásico, los pulmones pesan más y muestran zonas de consolidación de color pardo rojizo. Desde el punto de vista histológico, hay una necrosis focal de las paredes alveolares ligada a hemorragias intraalveolares. A menudo, los alvéolos contienen macrófagos cargados de hemosiderina. En las fases más tardías puede existir un engrosamiento fibroso de los tabiques, una hipertrofia de los neumocitos de tipo II y una organización de la sangre en los espacios alveolares.

Hemosiderosis Pulmonar Idiopática

Enfermedad infrecuente caracterizada por una hemorragia alveolar difusa intermitente. La mayoría de los casos se dan en niños pequeños, aunque también se haya descrito este proceso en los adultos. Por lo común comienza de manera paulatina con tos productiva, hemoptisis, anemia y adelgazamiento asociados a infiltrados pulmonares difusos semejantes al síndrome de Goodpasture.

Granulomatosis de Wegener

Enfermedad autoinmunitaria que afecta más a menudo a las vías respiratorias superiores y/o los pulmones, siendo el síntoma de aparición más corriente la hemoptisis. Se caracteriza por capilaritis y los granulomas dispersos poco formados.

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