Proceso de Inflamación y sus Fases
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INFLAMACIÓN
Etiología | Manifestaciones locales (signos de inflamación) |
- Biológicos (bacterias, virus, hongos, protozoos) | - Rubor: por la hiperemia en zona afectada |
- Químicos (ácidos y otras sustancias químicas) | - Calor: Misma causa. |
- Físicos (frío, calor, radiaciones) | - Dolor: por la irritación de terminaciones nerviosas por la alta y baja de pH que acompaña al exudado. |
- Mecánicos (traumatismos) | - Tumor: por acumulación de exudado. |
- Inmunológicos (alergias, enfermedades autoinmunes) | - Pérdida de la función |
I) Lesión tisular:
II) Patogénesis Exudado
A.- Alteración circulatoria:
A.1.- Vasoconstricción pasajera arteriolar que en promedio dura 3 a 5 minutos.
A.2.- Vasodilatación de las arteriolas, lechos capilares y vénulas,
A.3.- Enlentecimiento circulación por aumento de la permeabilidad de paredes vasculares con salida de líquido rico en proteínas al intersticio
B.- Aumento de la permeabilidad
Contracción del citoesqueleto de la célula endotelial causando la apertura de “gaps” a través de los cuales salen los constituyentes del exudado.
B.1.- Fase inmediata pasajera: 5 y 10 minutos ocurrida lesión, por daños leves a moderados y está mediada por histamina. En vénulas de pequeño a mediano calibre sin afectar a los capilares,
B.2.- Fase inmediata mantenida: se mantiene por horas/días hasta que los vasos trombosan. Lesiones graves. Afecta a toda la microcirculación por igual.
B.3.- Fase tardía duradera: Comienza después de algunas horas de haber actuado la noxa lesiones térmicas leves o moderadas, por radiaciones o exposición a la luz ultravioleta, en vénulas y capilares
C.- Migración celular: Desapareció lesión, Reparación, Glóbulos blancos: Linfocitos, Neutrófilos y Monocitos
Marginación: los leucocitos se mueven a las paredes del vaso consecuencia de salida del asma
Adhesión: los glóbulos blancos se adhieren a las paredes de los vasos sanguíneos. Participan: C5a, Leucotrieno B4
Diapédesis: Paso de glóbulos blancos a través del endotelio del vaso sanguíneo al tejido. Quimiotaxis: químicos
III) Proliferación Celular: aparecen nuevas células por la migración de células (puede ser por exudación)
Mediadores químicos de inflamación | |||
Aminas vasoactivas | Histamina: Dilatación vascular / Serotonina: Permeabilidad vascular | ||
Proteasas plasmáticas | Sistemas: Complemento / Quinina / Fibrinolítico coagulación (fibrina, trombina, plasmina) | ||
Metabolitos del ácido araquidónico | Vía Ciclooxigenasa produce prostaglandinas / Lipooxigenasa | ||