Protocolos Clínicos y Manejo de Emergencias: Ofidismo, Malaria y Síndromes Hematológicos

Manejo de Envenenamiento Ofídico (Mordeduras de Serpientes)

Bothrops (Mapanares, Tallas X)

• Manifestaciones Locales: Edema, dolor urente inmediato, flictenas.
• Manifestaciones Sistémicas: Parestesia, odinofagia, visión borrosa. Melena, hematuria, hematemesis, gingivorragia, hemorragias intraviscerales, necrosis hemorrágica.
• Toxicidad (T): Proteolítica, nefrotóxica, coagulante, hemorrágica.
• Causa de Muerte: Insuficiencia renal.
• Tratamiento (Tto): Suero antiofídico (SAO) 100 mg de veneno bothrópico inicialmente. 1 cc de suero neutraliza 2 mg de veneno. Se diluye en 500 cc de solución. A veces se administran 2 o 3 ampollas en vena directo, el resto se diluye y se pasa en menos de 3 horas.

Coral (Micrurus)

• Manifestaciones Locales: Escaso dolor o ausente, leve edema, hipoestesia, no necrosis.
• Manifestaciones Sistémicas: Compromiso neuromuscular, síntomas faringolaríngeos, oculares, parálisis de músculos respiratorios.
• Toxicidad (T): Neurotóxicas.
• Tratamiento (Tto): Suero antiofídico para neutralizar 30 mg de veneno.
• Adyuvantes: Clorhidrato de edrofonio a dosis de 10 mg. 0.5 mg de sulfato de Atropina (1 ampolla) para aumentar la frecuencia cardíaca (FC). Neostigmina (1 ampolla IV) cada 30 minutos, y luego ir aumentando los intervalos.

Cuaima (Lachesis muta)

• Manifestaciones Locales: Dolor de fuerte intensidad, edema, eritema que se extiende a todo el miembro afectado, petequias alrededor de la zona mordida.
• Manifestaciones Sistémicas: Hipotensión severa con aparición de lipotimias y alteración de la agudeza visual, bradicardia, diarrea súbita con intensos cólicos, hemorragias.
• Toxicidad (T): Hemolíticas y proteolíticas.
• Causa de Muerte: Shock.

Cascabel (Crotalus)

• Manifestaciones Locales: Leve eritema, acompañado o no de edema, anestesia de la zona. No necrosis.
• Signo Clínico Característico: MIDRIASIS sin respuesta (mal pronóstico).
• Manifestaciones Sistémicas: Diplopía, anisocoria, disminución de la agudeza visual, mialgias, mioglobinuria, náuseas, vómitos, somnolencia o agitación.
• Toxicidad (T): Neurotóxicas y hemolítica.
• Tratamiento (Tto): Suero antiofídico 75 mg de veneno inicial. 1 cc cubre 1.5 mg de veneno.

H4. Protocolo de Manejo y Profilaxis

Profilaxis Inmediata

• El traslado debe ser lo más pronto posible.
• Mantener al paciente en reposo, evitando movimientos para que no se distribuya el veneno.
• Mantener la extremidad afectada a nivel del corazón.
• Limpieza de la herida con agua y jabón.
• Identificar la especie responsable.

Prueba de Sensibilidad al Suero Antiofídico

1. Diluir 1 ml de suero antiofídico polivalente puro en 9 ml de agua destilada o solución fisiológica al 0.9% (dilución 1/10).
2. Aplicar 0.1 ml por vía intradérmica en la cara anterior del antebrazo y esperar la reacción.

Si la prueba es positiva, hay que desensibilizar al paciente para poder aplicar el suero sin riesgo de shock: aplicar Hidrocortisona en dosis única de 500 mg diluidos en 20 ml de solución fisiológica al 0.9% en adultos, y dosis pediátrica por kg, previo a la administración del antiofídico.

Patogenia y Tratamiento de la Malaria Cerebral

Patogenia de la Malaria por P. falciparum

• Secuestro de Eritrocitos Infectados (iRBCs): Los iRBCs se adhieren a las células endoteliales (ECs) de la microvasculatura cerebral a través de la proteína de membrana del eritrocito de P. falciparum (PfEMP1), que se une a moléculas de adhesión celular (CAMs) en las ECs. El secuestro también involucra la aglutinación de iRBCs entre sí, con plaquetas y leucocitos, y la formación de rosetas con eritrocitos no infectados. El secuestro conduce a vasoconstricción, obstrucción vascular, disminución del flujo sanguíneo cerebral e hipoxia.
• Respuestas Inflamatorias: La activación de células inmunitarias libera grandes cantidades de citocinas y quimiocinas proinflamatorias. Las citocinas activan las ECs cerebrales, promoviendo la producción de más mediadores inflamatorios y la sobrerregulación (upregulation) de CAMs. Los linfocitos T CD8+ infiltrados en el cerebro contribuyen a la patogénesis a través de la liberación de granzima B y perforina, induciendo la apoptosis de ECs y neuronas.
• Activación de Células Endoteliales Vasculares: La interacción de iRBCs y citocinas activa las ECs microvasculares cerebrales, lo que agrava el secuestro, rompe las uniones estrechas y libera factores procoagulantes.
• Disfunción de la Coagulación: La unión de PfEMP1 a EPCR interfiere con la activación de la proteína C activada, lo que conduce a un aumento de la producción de trombina y la activación endotelial. Las plaquetas también juegan un papel activo en la inflamación y la disfunción de la coagulación.
• Disrupción de la Barrera Hematoencefálica (BHE): La unión de PfEMP1 a receptores en las ECs, la liberación de citocinas proinflamatorias por células inmunitarias y la activación de la microglía dañan la BHE. La ruptura de la BHE permite la entrada de citocinas, quimiocinas, células inmunitarias y factores plasmáticos al parénquima cerebral, causando daño neuronal y secuelas neurológicas.

Tratamiento de la Malaria

• Tratamiento Principal: Artesunato intravenoso.
• Tratamiento Adyuvante: Dirigido a disminuir la citoadherencia y el secuestro, modular las respuestas inmunitarias y mejorar las funciones endoteliales, con la neuroprotección como prioridad.
• Dirigido a la Adhesión Parasitaria: Bloquear la unión de iRBCs al endotelio vascular (ej. Levamisol, que interrumpe la unión dependiente de CD36).
• Regulación de las Respuestas Inmunitarias: Rapamicina.
• Protección Endotelial: Estatinas.
• Neuroprotección: Eritropoyetina.

Síndromes de Hipereosinofilia y Parasitosis

Hipereosinofilia Febril

Presencia de más de 1500 eosinófilos por microlitro de sangre y/o infiltrados eosinófilos en tejidos, acompañada de fiebre.

Strongyloides

• Tratamiento: Albendazol o Ivermectina.

Anquilostomiasis y Necatoriasis

• Diagnóstico (Dx) Laboratorio: Hemograma (HC) entre 6000 y 7000 en infección aguda, y 3000-4000 en infección crónica. Hipoalbuminemia, hierro y ferritina disminuidos.
• Coproparasitoscópico (Copro): Detección de huevos segmentados compatibles con anquilostomídeos.
• Tratamiento (Tto): Albendazol, Fumarato ferroso.

Larva Migrans Visceral (LMV) por Toxocara

• Dx Laboratorio: Hipereosinofilia persistente (más de 3,000 células/µL).
• Dx Imagen:
  • Rx de Tórax: Imagen en vidrio esmerilado, consolidaciones y opacidades lineales.
  • Ecografía (Eco): Nódulos hipoecoicos.
  • Tomografía (Tomo): Nódulos hipodensos.
• Diagnóstico de Elección: Serología IgM e IgG contra Toxocara.
• Diagnóstico Diferencial (Dx Dif): Estrongiloidiasis, Anquilostomiasis, Esquistosomiasis, Tuberculosis miliar, Fasciolasis. Causas no infecciosas: Síndromes paraneoplásicos, metástasis, síndrome de hipereosinofilia idiopática.
• Tratamiento: Prednisona y Albendazol.

Fasciolasis

• Dx Laboratorio: Hipereosinofilia o eosinofilia. Bilirrubina total aumentada a expensas de la directa, ALT y AST aumentadas.
• Dx Imagen: Lesiones subcapsulares lineales hipoecoicas, rodeadas por edema, lesiones nodulares intrahepáticas con contorno mal definido. Crónica: sombras foliáceas.
• CPRE: Observa las áreas de estenosis en vía biliar, sombra del parásito.
• Diagnóstico de Elección: Serología.
• Tratamiento: Triclabendazol.

Triquinosis

• Diagnóstico: Serología.
• Tratamiento: Albendazol, Prednisona.

Eosinofilias Menores

Ascaridiasis Pulmonar

• Diagnóstico: Clínico-epidemiológico + IgE + IgG + Hallazgos radiológicos + Eosinofilia.
• Tratamiento: Glucocorticoides sistémicos en dosis antiinflamatorias, Albendazol.

Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica (ABPA)

• Dx Laboratorio: Eosinofilia, aumento de IgE total y específica.
• Dx Imagen: Opacidades, bronquiectasias, impactación mucosa. Preferibles los hallazgos tomográficos.
• Diagnóstico: Clínica-epidemiología + eosinofilia con IgE aumentada + tomografía compatible.
• Tratamiento: Glucocorticoides sistémicos, Voriconazol.

Hepatoesplenomegalia: Diagnóstico Diferencial

Brucelosis

• Clínica: Fiebre remitente, sudoración nocturna, bradicardia relativa, fatiga, mialgias, cefalea y escalofrío. En niños: fiebre y monoartritis aguda de cadera o rodilla. En ancianos: fiebre prolongada y osteomielitis vertebral.
• Diagnóstico (Dx): Aislamiento en sangre periférica, médula ósea, orina o secreciones. ELISA. Hemocultivo (Ruiz Castañeda o cultivo estándar).
• Tratamiento (Tto): Doxiciclina + Rifampicina.
• Dx Dif: Agudo: Fiebre tifoidea. Crónico: Tuberculosis.

Fiebre Tifoidea

• Diagnóstico: Test de Widal, Hemocultivo.
• Tratamiento: Ceftriaxona, Amoxicilina, TMP/SMX.

Esquistosomiasis

• Diagnóstico (Dx):
  • Fase Aguda: PPCO (Parasitológico de Concentración) o Kato Katz.
  • Fase Hepatointestinal y Hepatoesplénica: Biopsia del recto o serología.
• Dx Dif: Agudo: Hepatitis viral, Leucemia aguda. Crónico: Enfermedades por depósito, Carcinoma hepatocelular.
• Tratamiento: Praziquantel.

Leishmaniasis Visceral

• Diagnóstico (Dx):
  • Directo: Gota gruesa, frotis de sangre periférica, aspirado de médula ósea.
  • Indirectos: Serología, leishmanina.
• Dx Dif: Agudo: Malaria, fiebre tifoidea, tuberculosis miliar, linfoma no Hodgkin, Chagas agudo. Crónico: Leucemia mieloide crónica, Malaria crónica.
• Tratamiento: Anfotericina B liposomal.

Manejo de la Neutropenia Febril

Clasificación y Tratamiento

• Bajo Riesgo (BR): Neutrófilos (Neu) entre 1000 y 1500 células/µL. Asociada a condiciones como leucemias, síndromes mielodisplásicos o daño a la médula ósea. Mayor riesgo de infecciones severas y complicaciones mortales.
• Alto Riesgo (AR): Neutrófilos (Neu) por debajo de 1000 células/µL. Puede ser prolongada (más de 7 días). Asociada a condiciones como leucemias, síndromes mielodisplásicos o daño a la médula ósea. Mayor riesgo de infecciones severas y complicaciones mortales.

Esquemas Terapéuticos

• Bajo Riesgo: Amoxicilina más ácido clavulánico / Ceftriaxona.
• Alto Riesgo: Cefepime, Meropenem.
• Neutropenia sin Fiebre: Conducta expectante, vigilancia y factores estimuladores de colonia.

Consideraciones Especiales

• Factores de Riesgo (FR) Aumentado en Inmunocomprometidos: Neutropenia, bacteriemia o estancia hospitalaria prolongada.
• Terapia de Sello: Mantener antibiótico (ATB) dentro del catéter (ej. Cefazolina, Vancomicina, Ampicilina).
• Resistencia Antimicrobiana:
  • MDR: Resistente a 3 familias de antibióticos.
  • XDR: Resistente a 8 familias de antibióticos.
  • PDR: Resistente a todas las familias de antibióticos.
• Tratamiento Inmediato (BR y AR): Puede requerir tratamiento inmediato, como profilaxis antibiótica y factores de crecimiento hematopoyético.