Regulación del Apetito y Trastornos Alimentarios: Un Enfoque desde el Sistema Nervioso

Regulación del Apetito y Trastornos Alimentarios

Área hipotalámica lateral: apetito, aumento de actividad parasimpática, síntesis de glucógeno, inhibición de la gluconeogénesis, hipoglucemia, liberación de insulina y litogénesis. Lesión: disminución de la ingesta, bajo peso, correlación con disminución de la neurotransmisión dopaminérgica en el núcleo accumbens (estriado ventral).

Núcleo Hipotalámico Ventromedial

Saciedad: aumento de actividad simpática, glucogenólisis, gluconeogénesis, hiperglucemia, secreción de glucagón y lipólisis. Hiperinsulinemia, hiperfagia: sobrealimentación, aumento de peso, alcanzando niveles de obesidad. Se regula la ingesta y se mantiene el peso; la vagotomía bloquea la hiperfagia, la obesidad y la hiperinsulinemia.

Integración de Información en el Sistema Límbico

Amígdala, núcleo accumbens y corteza orbitofrontal (parte del sistema límbico) integran información con aspectos cognitivos y motivacionales de comer (aversivos, hedónicos / estímulos desagradables, búsqueda de placer). Áreas de asociación límbicas descargan en su forma sincrónica con las áreas hipotalámicas lateral y ventromedial durante la ingesta.

Organización Automática del Área Límbica

Contenido y propósito: la conducta regulada por el hipotálamo.

Trastornos Alimentarios

Bulimia y anorexia: por modificaciones en el sistema de gratificación. Se libera dopamina y se evita la retroalimentación negativa que inhibe la liberación de dopamina.

Anorexia

Niveles bajos de dopamina en el núcleo accumbens: en ancianos, la anorexia es relativa a la pérdida de neuronas dopaminérgicas mesolímbicas (área ventral tegmental).

Círculos Hipotalámicos

Regulación del apetito: orexígenas: neuronas que usan transmisores como neuropeptidos y NPY, GABA, galanina, orexina, opioides, proteínas agouti, hormona concentradora de melanocitos (MCH: también participa en los procesos de alerta): señales de estímulo del apetito. Señales de ingesta: NPY, galanina, opioides endógenos, MCH, GABA, orexinas, proteínas agouti, ghrelina (origen periférico), además participan como neurotransmisores en áreas centrales de control del apetito.

Anorexinas

Neuronas que usan transmisores: CRH, GLP-1, α-MSH, CART, por interrupción de la red orexigénica. Señales de control de ingesta: CHR: urocortina, neurotensina, GLP-1, α-MSH, CART, leptina (origen periférico), PYY 3-36 (origen periférico). Núcleo hipotálamo ventromedial: (dorsal, ventral) restringen tónicamente las señales orexigénicas.