Regulación Enzimática y Metabolismo Energético: Ciclo de Krebs y Glucólisis
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Regulación de la enzima citrato sintasa
La actividad de la citrato sintasa (reacción 1, figura 3) está regulada por la disponibilidad de sus sustratos: la acetil-CoA y el oxalacetato, cuya concentración varía y determina la velocidad de formación de citrato. El ATP es un modulador alostérico negativo de la citrato sintasa, que aumenta la KM de la enzima por la acetil-CoA. Así, cuanto mayor sea la concentración de ATP, menor será la actividad de la enzima. Lo mismo produce el aumento de la concentración de NADH.H.
Regulación de las deshidrogenasas NAD
Los pasos catalizados por las deshidrogenasas NAD dependientes (reacciones 3, 4 y 8, figura 3) regulan la velocidad del ciclo según la relación NADH.H/NAD. Cuando la concentración de NADH.H aumenta, la actividad de las deshidrogenasas desciende. El ATP tiene el mismo efecto inhibidor sobre las enzimas, mientras el ADP es un activador (figura 5).
En resumen, si bien no es el único, hay un principio unificador en la regulación: cuando a nivel celular se dan condiciones de alta energía, la célula es capaz de reducir la eficiencia del proceso de producción de ATP, y viceversa.
Balance Energético de la Degradación Total de la Glucosa
Para calcular la energía que se obtiene de la glucosa, se pueden establecer cuatro instancias en su degradación:
- Glucólisis
- Descarboxilación oxidativa del piruvato
- Ciclo de Krebs
- Cadena respiratoria
La cantidad de ATP generado difiere según las lanzaderas implicadas y el tipo de célula (procariota o eucariota). En el cuadro 1, se plantea un balance en una célula eucariota en la que operó solo la lanzadera del glicerol fosfato.
Metabolismo del Ácido Propiónico en Rumiantes y su Relación con el Ciclo de Krebs
- En los rumiantes, los microorganismos del rumen producen por fermentación ácidos grasos volátiles (AGV) a partir de los alimentos ingeridos.
- El AGV producido mayoritariamente es el ácido propiónico (3C). Esta molécula, mediante dos reacciones, produce succinil-CoA (figura 6). A partir de esta molécula, el hígado puede generar glucosa por glucogénesis.
La succinil-CoA ingresa al ciclo de Krebs (figura 3) y, mediante 3 reacciones (5, 6 y 7), es transformada en malato, que puede salir de la mitocondria por transportadores específicos. Una vez en el citoplasma, el malato es convertido en oxalacetato que, mediante el rodeo metabólico, saltea la reacción irreversible de piruvato a PEP y puede sintetizar glucosa por glucogénesis.