Reino

Asociaciones interespecificas: mutualismo, simbiosis, comensalismo y parasitismo. Sistematica de los seres vivos: Super reino (eucariota y procariota), Reino (monera, protista, fungi, vegetalia y animalia), Grupo (Bacterias, Protozoarios, Hongos, Plantas, Animales). Parasitismo en el Peru: Enteroparasitos (Protozos y Helmintos), Hemo-histoparasitos (Leishmaniasis, Enfermedad de Chagas y Toxoplasmosis) y Zoonosis (Hidatidosis, Cisticercosis y Diastomatosis). Parasitismo: parasito y hospedador. Formas de parasitismo: comensalismo y mutualismo. Adaptaciones a la vida parasitaria: organos de fijacion, locomotores, ap. digestivo, respiratorio, excretor, S.N., organos de los sentidos, sexuales y de reproduccion. Tipos de animales parasitos: 1) dependencia de la vida parasitaria : parasitos facultativos y obligados. 2) localizacion en el huesped: ectoparasitos y endoparasitos. 3) ciclo biologico: monoxenos y heteroxenos. 4) especialidad: estenoxeno, eurixenos y oligoxenos. Accion patogena de los parasitos sobre el hospedador: lesiones traumaticas o mecanicas, accion espoliadora, necrosis litica, estimulacion de las rx histicas del huesped, fenomenos toxicos y alergicos, infecciones secundarias. Relaciones entre el hospedador y el parasito: Zoonosis (Euzoonosis, Parazoonosis, Antropozoonosis, Zooantroponosis). Factores necesarios para el establecimiento del parasito: contacto adecuado del huesped, habitat adecuado, no interferencia con el metabolismo normal del parasito. Factores que influencian la resistencia natural: accion del tubo digestivo, piel, fagocitosis, factores humorales, resistencia etaria, dieta y constitucion genetica del huesped. Mutualismo: ambos socios se benefician. Comensalismo: uno solo se beneficia (comensal), el huesped no sufre daño. Parasitismo: uno solo se beneficia (parasito) y el otro (huesped) puede sufrir daño. Ectoparasito: vive fuera del cuerpo del huesped. Endoparasito: vive dentro del cuerpo. Parasito facultatico: Vida libre o parasitaria. Parasito Obligado: residencia permanente en un huesped dependiendo totalmente de el. Parasito Incidental: cuando invade un huesped en el cual no vive de ordinario. Parasito Temporal: lleva vida libre pero busca al huesped en forma intermitente para obtener su

alimento. Parasito permanente: que permanece en el huespued desde el inicio de su vida hasta su madurez o vida entera. Parasito Patogeno: produce en el huesped lesiones. Seudoparasito: artefacto que se confunde con un parasito. Parasito Coprozoico o falso: especie extraña que recorre el tubo digestivo sin infectar al hombre. Distribucion geografia: paises tropicales por humedad y temperatura → supervivencia, desarrollo y transmision / corto verano → regiones templadas impiden el desarrollo de ciertas especies / calor seco e intenso → destruccion / temperaturas bajas → impiden desarrollo de huevos y larvas. Ciclo vital: huesped definitivo → parasito adulto o sexualmente maduro / reservorios → animales que abrigan las mismas especies que el hombre / huesped intermediario →  parte de etapa larvaria o su totalidad en otro animal. Patogenia: lesiones: mecanicas, irritaticas o toxicas. Grado de lesiones: numero, tamaño, actividad, toxicidad y situacion en el huesped. Resistencia del huesped: barrera a la diseminacion y al desarrollo del parasito (rx inflamatoria a los tejidos). Inmunidad celular: fagocitosis por leucocitos y cel. Moviles o fijas. Inmunidad humoral: anticuerpos. Inmunidad natural: herencia natural de la especie. Inmunidad activa: a traves de las infecciones previas. Inmunidad general: produccion de anticuerpos especificos, actividad fagocitica de las cel., resistencia tisular, temperatura corporal, accion de los jugos digestivos, dificultad en penetrar a la piel, bienestar fisico general. Inmunidad local: fase de la inmunidad general. Dx: Casos atipicos: sintomas confusos. Infeccion de origen helmointico: a veces sintomas escasos. Dx de certeza y el tratamiento: identificacion del parasito por el laboratorio. Tratamiento: Medidas medicas y/o quirúrgicas, buena nutricion, quimioterapia especifica, cooperacion del paciente, medio ambiente, epidemio de la enfermedad, medidas de control, medicamentos de efectos toxicos minimos en el tejido del huesped y accion letal sobre el parasito. Prevencion: impedir la diseminacion del parasito mediante la biologia y epidemio. Momento de su ciclo vital: eslabon debil. Control: 1.- reduccion de las fuentes de infeccion en el hombre por terapeutica. 2.- educacion en profilaxia

personal. 3.- control sanitario del agua, alimentos, condiciones de vidas de trabajo y desechos. 4.- destruccion o control de los huespedes reservorios y los vectores. 5.-instalaciones de barreras biologicas a la transmision de los parasitos. Clasificacion protozoarios: Phylum Sarcomastigophora: Subphylum Sarcodina: movimientos mediante extensiones citoplasmaticas (pseudopodos), patogenos: Entamoeba Histolytica, Blastocystus hominis, Naeglaeria, Acanthamoeba. Subphylum Mastigophora: movimientos mediante flajelos, variables en su numero y disposicion segun las distintas especies. Patogenos: Giardia Lamblia y Dientamoeba Fragilis. Phylum Ciliaphora: locomocion mediante cilios - prolongaciones, citoplasmaticas cortas, patogeno: Balantidium coli. Phylum Apicomplexa: parasitos tisulares, patogenos: Isospora Belli, Criptosporidium Cyclospora y Sarcocystis.Phylum Microscoporidia: pequeños parasitos intracelulares de artropodos, peces y que tambien parasitan al hombre. Protozoarios parasitos: animales unicelulares, es una unidad completa, hay en huespedes y en vida libre. Funciones vitales: Ectoplasma (externo): movimiento, ingestion de alimentos, excrecion,respiracion y proteccion. Endoplasma (interno): nutricion y reproducicion (nucleos), vacuolas alimenticias, reservas alimenticias, cuerpos extraños, vacuolas contractiles y cuerpos cromatoides. Fisiologia: principales funciones metabolicas de reproduccion y proteccion. Movimiento: obtencion de alimentos, actiidades de los flagelados y ciliados casi nulos los esporozoarios. Respiracion: tomando oxigeno y liberandobioxido de carbono. Nutricion: absorcion de alimentos liquidos, solidos o ambos. Excrecion: por presion osmotica, difusion y precipitacion. Secrecion: fermentos digestivos, pigmentos y materiales para la pared del quiste. / Los protozoarios producen enzimas proteolicas hemolisinas, citolisinas y sust. toxicas o antigenicas. Estado quistico inactivo: pared membranosa, resistente y sufren division nuclear. Reproduccion: sexual (singamia) y asexual (fision simple: amebas, ciliados y mastigoforos). Cultivo: en medios naturales, cel. enriquecidas con sangre, suero y sust. accesorias de crecimiento. Transmision: pasaje de huesped a otro directamente o

por el agua o alimentos, quiste es la forma infectante y la espoda para esporozoarios, temperatura y humedad importantes. Anatopato: protozoarios patogenos afectan al huesped por su multiplicacion, invasion, destruccion de cel. y por sus actividades toxicas y enzimaticas. Dx: fidedigno: buscar y reconocer al parasito por el examen del material del tubo digestivo (amebiasis), frotis directo, metodos de concentracion, cultivos, inoculaciones (animales); pruebas indirectas, cutaneas y serologicas.m Inmunidad: Innata para Entamoeba histolytica y Balantidium Coli, los niños son mas sensibles que los adultos, raza: distintos grados de resistencia natural, la resistencia natural puede disminuir en casos de mala nutricion, enfermedades bacterianas, etc., protozoarios del intestino poca inmunidad, Inmunidad activa: infeccion natural previa, inmunizacion con cepas naturales, infeccion prolongada leve, premunicion, inmunidad residual verdadera y duracion varubale segun el parasito. Protozoarios del intestino y cavidades naturales del hombre: Amibas parasitarias: Entamoeba Histolytica, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba Butschlii, Dientamoeba fragilis y Entamoeba gingivalis. Amebas parecidas morfo a la Entamoeba histolytica: Entamoeba Polecki (parasito fortuito del hombre), Entamoeba moshkovskii (vida libre) y Entamoeba invadens (reptiles) Amebas de aguas estancadas: (Meningoencefalitis) Naegleria, Hartmanella, Acanthamoeba. Helmintos: multicelares, distribucion amplia, vida libre o parasitaria en animales, hombres y vegetales, grado de especializacion con localizaciones determinadas. morfo: cilindrica o aplanada, tamaño: variable, ap.digestivo: completo (nematodos), rudimentario y sencillo (trematodos), carentes (cestodos). Sist. reproductor: desarrollado en trematodos y cestodos. Organos de fijacion: Ganchos o ventosas sust. liticas: penetracion a los tejidos. Sist nervioso: rudimentario para originar movimiento y rsptas a los estimulos. Sist. locomotor: por movimientos reptantes, las larvas en forma de cilios. Sist circulatorio y resp: no. Clasificacion: Phylum platyhelmintos o gusanos planos: pluricelulares, cuerpo aplanado, simetria bilateral, hermafroditas. Trematodos: forma de hoja, especie hepatica, pulmonar e intestinal, Fasciola hepatica, Paragonimus,

Schistosomas. Cestodos: cuerpo alargado, segmentado, con organos de fijacion, habita en el intestino delgado, el hombre peude ser hospedador de adultos o fases larvarias. Tenias: Solium, Saginata, Diphyllobothrium Dipylidium, Hymenolepsis. Phylum Aschelminthos o gusanos redondos: cilindricos, alargados, extremos adelgazados, cuticula gruesa, sexos separados, especies parasitarias humanas intestinales y tisulares. Ascaris, Ancylostoma, Necator, Strongyloides, Trichura, Enterobios. ENTAMOEBA HISTOLYTICA: Hombre: único hospedero y la transmisión: vía oral (agua o alimentos contaminados), Clase: Rhizopodea, Orden: Amoebida,Familia: Endamoebidae, Género: Entamoeba. Fuente energética: glucosa. Anaerobio facultativo. TROFOZOITO: forma vegetativa y móvil del parásito que tiene en el citoplasma un ectoplasma periférico y un endoplasma granular que contiene el núcleo, vacuolas y en algunos casos glóbulos rojos. QUISTE: forma de resistencia del parásito. forma redondeada cubierta por una membrana quística y puede llegar a tener hasta 4 núcleos.PREQUISTE: estadio intermedio entra el trofozoito y el quiste. Forma redondeada sin membrana quística que contienen un núcleo, vacuola y barras cromidiales.PATOGÉNIA: como trofozoito en el intestino grueso pueden seguir diversos caminos 1) se quedan en la luz intestinal reproduciéndose 2) se adhieren a la mucosa y pueden llegar a producir úlceras y perforaciones en la pared intestinal 3) pueden alcanzar los vasos sanguíneos de la pared intestinal y por la vía hematógena llegan a distintos órganos formando abscesos. INMUNO: respuesta humoral (detección de IgG, M y A) no es protectora. Respuesta celular importante en el control y la resistencia a la infección. CLINICA: 1) Amebiosis intestinal a) aguda: rectocolitis aguda o desentérica beningna, colitis fulminante o megacolon, apendicitis amebana b) crónica: colitis crónica o amebona. 2) Amebiosis extraintestinal: absceso hepático amebiano, amebiosis pleuro pulmonar, amebiosis cutánea o amebiosis cerebral. 3) Amebiosis asintomática o portador.Dx: examen directo, colonoscopia, técnicas de concentración, cultivo, demostración de anticuerpos en la sangre mediante reacciones serológicas, diagnóstico por imágenes.TRATAMIENTO: farmacológico por amebicidas

de acción intestinal (de contacto) y sistémica (tisular), saneamiento ambiental y educación primaria sobre el fecalismo. EPIDEMIO: distribuida en todo el territorio con tasa de prevalencia variada (Yunga [Arequipa] 27%). BLASTOCYSTIS HOMINIS: Forma esférica parecido a los quistes de amebas. Tiene una gran vacuola central rodeada por un halo de citoplasma que incluye los núcleos. Situación taxonómica no clara, ya que antes se le consideraba una levadura apatógena y en la actualidad se considera un protozoo con capacidad patógena. En todos los estudios realizados quedó demostrado que la diarrea era producida por una etiología parasitaria o síndrome de intestino irritable. Algunos estudios dicen que es susceptible a fármacos antiprotozoarios, pero en este no tuvieron efecto. GIARDIA LAMBLIA: agente etiológico: Giardia lamblia (Giardia intestinalis,Giardia duodenalis), estadio infectante: quiste, hábitat: intestino delgado, reservorio:  humano y probablemente el castor y otros animales salvajes y domésticos, mecanismo de transmisión: contaminación fecal, vía de contaminación: oral, TROFOZOITO: 2 núcleos ovales con cariosomas y 8 flagelos que parten de 4 cinetosomas situados en los núcleos.QUISTE: ovales con pared homogénea cerca de la membrana y tiene de 2-4 núcleos con 1 axonema que recorre el quiste longitudinalmente y flagelos.CICLO EVOLUTIVO: el hombre ingiere el quiste el cual se desenquista en el duodeno y los trofozoitos llegan al duodeno y yeyuno. Luego como quistes se adhieren a la mucosa dañándola y hacen fusión binaria longitudinal. Salen por las heces como quistes para infectar a otro huésped susceptible.SINTOMATOLOGÍA: puede ser asintomática (portadores) como sintomática: diarrea con moco sin sangre, meteorismo, nauseas, dolor abdominal, heces de color claro, fétidas y grasa. En casos severos se observa PATOLOGÍA el síndrome de mala absorción que produce esteatorrea y un déficit de vitaminas liposolubles.PATOGENIA: los trofozoitos se fijan a la mucosa por su disco suctor produciendo irritación de la mucosa intestinal y obtienen sus nutrientes por ponocitosis.EPIDEMIO: distribución mundial con prevalencia mayor en climas cálidos y templados y el grupo de riesgo es en preecolares, lactantes e inmunodeprimidos. Los factores de riesgo son el mal

saneamiento ambiental y los hábitos higiénicos inadecuados.Dx: clínico, directo: ACP, aspirado duodenal por sondaje o enterotest o indirecto: detección de antígenos, muestra de heces ELISA o IF.TRATAMIENTO: metronidazol.MEDIDAS DE CONTROL: medidas preventivas como educación, aguas (filtradas o hervidas) deposiciones (eliminación de heces en forma sanitaria). DIENTAMOEBA FRAGILIS: TROFOZOITO: ectoplasma y endoplasma bien diferenciado con emisión de seudópodos hialinos tubulares. El endoplasma presenta vacuolas digestivas que presentan bacterias. Puede tener 1-2 núcleos y se observa una membrana nuclear delicada y un cariosoma formado por 4-8 gránulos de cromatina.CICLO BIOLÓGICO: habita en la luz del intestino grueso y se multiplican desde el ciego hasta el recto y se aloja en las secreciones mucosas de las criptas glandulares. En las heces evacuadas (formadas o diarreicas) se encuentra en los grumos de moco.TRANSMISIÓN: ingestión de trofozoitos vivos contenidos en alimentos, bebidas o dedos contaminados por las materias fecales. Puede ser transportada en los huevos de Enterobius vermicularis.PATOGENIA: se encuentra en las criptas glandulares del intestino grueso. Puede ocasionar diarrea mucosa, dolor abdominal ligero o moderado y en algunas ocasiones fiebre ligera. Dx: es preferible un examen minucioso con objetivo de imnersión en fritices teñidos con hematoxilina férrica.TRATAMIENTO: metronidazol, diyodohidroxiquinolina, tetraciclina y paramomicina. BALANTIDIOSIS: Zoonosis parasitaria causada por Balantidium coli (parásito comensal del instestino grueso del cerdo). Balantidium coli tiene dos estadios evolutivos: trofozoito y quiste (Los trofozoitos se reproducen por división binaria).Balantidiosis aguda: Ulcera intestinal asociada a diarrea con moco y sangre. Balantidiosis crónica: Lesiones inflamatorias de la mucosa del intestino grueso asociadas a diarrea  de mediana o poca intensidad.TRATAMIENTO: Tetraciclina, Paromomicina y Metronidazol. CRIPTOSPORIDIUM: CICLO BIOLOGICO: el ciclo asexuado se produce en el enterocito cuando en ooquiste que ingreso al humano se desenquista y los esporozoitos de su interior invaden a las células para convertirse en trofozoitos y luego en esquizontes. Estos continúan una maduración hasta .

convertirse en merozoitos y comienza la fase sexuada al diferenciarse en microgametocitos que se convertirá en microgameto y macrogametocito que se convertirá en macrogameto. Estos dos se forma sexual dentro de una vacuola parasitófora forman zigotos y luego ooquistes. Los de pared delgada autoinfectaran nuevas células; mientras que los de pared gruesa saldrán por las heces para infectar a nuevos huéspedes. EPIDEMIO: zoonosis de trasmisión en áreas rurales por reservorio animal y en áreas urbanas por agua contaminada o de persona a persona. Hay incremento de la prevalencia en meses calurosos y húmedos. PATOGENESIS: en infantes de observa diarrea autolimitada (ingesta de 10 ooquistes) en humanos sanos (3000 ooquistes). El yeyuno es el más afectado y se observa atrofia vellosa, aumento de la longitud de las criptas, infiltración de células mononucleares en lamina propia. La diarrea es acuosa y voluminosa (confusión con cólera) y por el daño de las vellocidades hay una mala absorción que lleva a cambio del flujo intestinal. CLINICA: A) enfermedad diarreica aguda: incubación de 1-2 semanas, dura 3-12 días y es mas suceptible en niños. Hay diarrea acuosa (parecida al cólera) con dolor abdominal, sin fiebre y con nauseas, celafea, anorexia. La excreción de ooquistes se produce después de la diarrea. Portador y recaida raros. B) crónica: se observa en niños malnutridos o casos de SIDA y muestra diarrea intensa con mala absorción y pérdida de peso rápida. C) enfermedad extraintestinal: den tracto biliar con colecistitis acalculosa, colangitis esclerosante. Compromiso del tracto respiratorio: tos crónica, disnea, bronquitis y neumonitis. Artritis reactiva. Cryptosporidiosis diseminada. Dx: técnicas de heces, inmunofluorecencia indirecta, métodos de concentración. ISOSPORA BELLI: CICLO BIOLOGICO: el ooquiste maduro ingresa por vía oral y se localiza en duodeno o yeyuno donde se prodece la desenquistación y se liberan los esporozoitos que invanden a los enterocitos donde se reproducen asexualmente. De esta forman producen merozoitos que pueden infectar nuevas células o pueden estar determinados para realizar una reproducción sexual conviertiendose en macro y microgametocitos y luego en macro y microgametos con capacidad de fertilización y forman zigotos que se convierten el ooquistes y salen por las heces. En el

medio ambiente el ooquiste madura formando dos esporoquistes en su interior. EPIDEMIO: distribución mundial que se produce por la ingestión de alimentos y bebidas contaminadas y tienen resistencia en el medio externo como ooquistes. PATOLOGIA: daño de la pared intestinal por necrosis y hemorragia de la mucosa y submucosa. Dx: eosinofilia en sangre y cristales de Charcot Leyden por la destrucción de eosinófilos en heces. Presencia de ooquistes en las heces, biospia yeyunal. Microspora: Encephalitozoom, Enterocytozoom, Nosema, Pleistophora. CICLOSPORA CAYETANENSIS:EPIDEMIO: casos en America, islas Caribe, europa oriental, india y sudeste asiático. Infección en cualquier edad con adquisición de inmunidad protectora. Predomina en meses calurosos y lluviosos. Trasmisión limitada por agua o vegetales contaminados. De persona a persona no se produce porque es necesario su esperulacion en el medio ambiente durante 1-2 semanas. PATOGENIA: en huéspedes inmunocompetentes esta asociado a enfermedad diarreica automilitada de 2-6 semanas de duración. En SIDA esta asociado a diarrea crónica intermitente.Dx: por examen de heces, detección en biopsias yeyunales.TRATAMIENTO: TMP-SMx. MICROSPORIDIUM:CICLO BIOLOGICO: el hombre se infecta por esporos que adquiere por fecalismo. Dentro del huésped libera el filamento polar descargando el esporoplasma. Este puede dividirse en merogonia cuandolos esporoplasmas se convierten en merontes y se multiplican; o puede dividirse en esporogonias cuando los merontes desarrollan esporontes que es trasforman en esporoblastos y originas esporos que salen por las heces al medio ambiente en busca de nuevos huéspedes. TRIPANOSOMA CRUZI: CICLO EVOLUTIVO: la infección se produce porque el vector al picar eyecta sus heces dejando a los parasitos en forma de tripomastigote metacítico. Este llega al tejido cardiaco donde realiza una multiplicación asexual formando un nido de amastigote. Al salir del corazón puede invadir otros tejidos y colonizarlos o toma forma de tripomastigote sanguíneo y contagia a un nuevo vector. En el vector se convierte en epimastigote y llega a las heces como tripomastigote metacitoco. MORFO: Protozoario flagelado (AMASTIGOTE, EMASTIGOTE, TRIPOMASTIGOTE). VECTORES: hemípteros hematófagos – Triatominos: triatoma infestans, panstrongylus y rhodnius. RELACION CON EL HOSPEDERO: Fase aguda: periodo de incubación de 1-2 semanas en la que se intensifica la multiplicación del parásito de forma asintomática para el humano. Luego produce fiebre, edema unilateral, hepatomegalia, esplenomegalia. Hay mortalidad en niños por meningocefalitis, insuficiencia cardiaca o bronconeumonía. Periodo de latencia: 10-20 años (luego disminuye la parasitemia).........................................................................................
Fase crónica: reducción de la parasitemia. Diversas patología relacionadas a fallas cardiacas, aneurismas—derivan a una muerte súbita. EPIDEMIO: hay mayor frecuencia en zonas rurales (San Martín, Amazonas, Loreto, Arequipa y Tacna). Reservorios en cuy, rata, ratón, conejo, perro, gato, cerdo, zariguella y mono. Dx: a) fase aguda: frotis y gota gruesa se sangre, cultivo inoculación en ratón y xenodiagnóstico. B) fase crónica: xeñodiagnóstico, cultivo, biopsia muscular y reacciones serológicas. TRATAMIENTO: actualmente se utiliza el Nifurtimox y el benzanidazol, que requieren vigilancia médica por las consecuencias adversas.PROFILAXIS: mejoramiento de la vivienda para evitar la proliferación de vectores domésticos. Control de vectores, transfusiones de sangre y focos.

LEISHMANIOSIS:Flagelado, artrópodo pequeño, giboso, de tórax pequeño, con cabeza grande. Va saltando y vive en sitios húmedos. Los huevos se colocan en tierra húmeda, emergen larvas, luego pupa y adultos. Tiene una metamorfosis completa. VECTOR: Lutzomyia y Phlebotomus. Solo las hembras son hematófagas. PROMASTIGOTE: (fase infectiva del humano) tiene núcleo central, flagelo delante del núcleo, no tiene membrana ondulante. Célula fusiforme con el flagelo bastante delante del núcleo. Se encuentra en estómago de Lutzomyia y en cultivos. TRIPOMASTIGOTE: flagelo sale detrás del núcleo. EPIMASTIGOTE: flagelo del núcleo delante del núcleo. AMASTIGOTE: (fase infectiva del insecto) núcleo redondo y tiene rizoplasto (futuro flagelo). RESERVORIOS: Roedores y caninos. Dx: Directo: Aspirado del borde de la lesión, Biopsia, Frotis y coloración con Leishman, Cultivo, Inoculación en hámster. Indirecto: Intradermorreacción de Montenegro, Inmunofluorescencia indirecta, Fijación de complemento, Elisa.TRATAMIENTO: Leishmaniosis tegumentaria: Antimoniales pentavalentes y Anfotericina B. Leishmaniosis visceral: Antimoniales pentavalente, Anfotericina B, Pentamidina o Aminosidina. FORMAS CLINICAS: a) Leishmaniosis tegumentaria: produce UTA (lesión superficial sin complicaciones en la que se forma granulomatosa con exudación y halo negro) y EPUNDIA (lesión cutánea que alcanzan las mucosas. Afecta mucosa nasal, paladares duro  y blando y tabique nasal. Muerte por infección bacteriana secundaria). b) Leishmaniosis visceral: KALA-AZAR.