Shock Cardiogénico: Manifestaciones, Fisiopatología y Tratamiento

Shock Cardiogénico

El shock cardiogénico ocurre cuando el corazón tiene un fallo al bombear suficiente sangre para satisfacer la demanda corporal. En lo clínico, se define como la disminución del gasto cardíaco, hipotensión, hipoperfusión e indicaciones de hipoxia de los tejidos, a pesar de un volumen extravascular adecuado. El shock cardiogénico puede presentarse de manera súbita debido a diversas causas, incluidos el infarto de miocardio, la contusión de miocardio, arritmias persistentes y cirugía cardíaca. El shock cardiogénico también puede presentarse como etapa terminal de la cardiopatía coronaria o de la cardiomiopatía.

Manifestaciones Clínicas

Los signos y síntomas del shock cardiogénico incluyen indicaciones de hipoperfusión con hipotensión, aunque el estado previo al shock de hipoperfusión puede ocurrir con una presión arterial normal. Los labios, lechos ungueales y piel se tornan cianóticos debido al estancamiento del flujo sanguíneo y al aumento de la extracción de oxígeno de la hemoglobina mientras pasa a través del lecho capilar. La presión arterial media y la presión arterial sistólica disminuyen debido a un menor volumen latido y hay una presión de pulso estrecha y una presión arterial diastólica casi normal gracias a la vasoconstricción arterial. El gasto urinario disminuye debido a una menor presión de perfusión renal y al aumento de la liberación de aldosterona. La precarga aumentada se refleja en un incremento de PVC y PCPC. Pueden presentarse cambios neurológicos, como alteraciones de la cognición o del estado de alerta, debido a un menor gasto cardíaco y a la poca perfusión cerebral.

Fisiopatología

La causa más frecuente del shock cardiogénico es el infarto de miocardio. La mayoría de las personas que fallecen debido a shock cardiogénico tiene daño extenso del músculo de contracción del ventrículo izquierdo secundario a un infarto reciente o a una combinación de infartos recientes y antiguos. El shock cardiogénico puede ocurrir con otros tipos de shock debido a flujo sanguíneo inadecuado en las arterias coronarias.

Sin importar la causa, las personas con shock cardiogénico tienen una disminución del volumen latido y del gasto cardíaco, lo cual provoca una perfusión insuficiente para satisfacer las demandas celulares de oxígeno. El gasto cardíaco reducido es consecuencia de una menor contractilidad miocárdica, aumento de la poscarga y precarga excesiva. Los mediadores y neurotransmisores, incluida la norepinefrina, producen un aumento de la resistencia vascular sistémica, lo cual incrementa la poscarga y contribuye al deterioro de la función cardíaca.

Etiología

El shock cardiogénico genuino es producido por el daño intrínseco de la función contráctil del músculo cardíaco. La causa más común del shock cardiogénico es el infarto agudo de miocardio (IAM), y por estudios patológicos se relaciona con más del 40% de compromiso de la masa muscular. Otras patologías que pueden causar daño taxativo de la función contráctil son: miocarditis, cardiomiopatía dilatada, depresión miocárdica en shock séptico y como secuela posterior al paso por la bomba de circulación extracorpórea durante la cirugía cardiovascular.

Los fármacos inotrópicos positivos se utilizan para mejorar la contractilidad cardíaca.

• Dobutamina: es un agonista beta-adrenérgico. Además de su efecto inotrópico, la activación de los receptores beta 2 produce vasodilatación periférica, con descenso de las resistencias vasculares sistémicas y en ocasiones taquicardia refleja. Su empleo se asocia a una mejoría de los síntomas, con descenso de las presiones de llenado y aumento de la fracción de eyección. En el shock cardiogénico puede considerarse un agente de primera línea en pacientes con bajo gasto cardiaco y tensión adecuada.
• Dopamina: a altas dosis estimula los receptores beta-adrenérgicos, incrementando la contractibilidad y la frecuencia cardiaca, y los alfa-adrenérgicos, provocando vasoconstricción y aumento de las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares.
• Milrinona: es un inhibidor de la fosfodiesterasa. Produce un aumento de la contractilidad, vasodilatación periférica y aumento del gasto cardiaco sin un incremento significativo del consumo de oxígeno miocárdico, ni aumento de la postcarga ventricular.
• Levosimendan: son sensibilizadores del calcio, producen mayor sensibilidad del calcio a la troponina, mejorando la fuerza contráctil, sin incremento de los niveles citoplasmáticos de calcio y sin aumento del consumo miocárdico de oxígeno.

Tratamiento

El tratamiento del shock cardiogénico requiere un equilibrio precario y sorprendente entre la mejoría del gasto cardíaco, la disminución de la carga de trabajo y las necesidades de oxígeno del miocardio, además del aumento de la perfusión coronaria. El volumen de líquido debe regularse dentro del intervalo que mantiene la presión de llenado y optimiza el volumen latido en personas que no presentan sobrecarga de líquido. El edema pulmonar y las arritmias deben vigilarse, corregirse y prevenirse para incrementar el volumen latido y disminuir las demandas de oxígeno del corazón. La perfusión de las arterias coronarias se incrementa mediante la promoción de la vasodilatación de dichas arterias, con el aumento de la presión arterial y la disminución de la tensión de la pared ventricular y de las presiones intracardíacas.