Síndrome de Ovario Poliquístico: Generalidades, Etiopatogenia y Fisiopatología

Síndrome de Ovario Poliquístico

CLASE: SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

Generalidades:

• Síndrome Stein-Leventhal
• Ovario Poliquístico
• Síndrome Anovulatorio Crónico
• Hiperandrogenismo Ovárico Funcional
• Anovulación Crónica Hiperandrogénica

- 1953 Stein-Leventhal:

Lo asociaron con:

• Amenorrea
• Obesidad
• Hirsutismo
• Ovarios quísticos

"La asociación de ovarios grandes voluminosos, alteraciones menstruales fundamentalmente de tipo amenorrea, esterilidad, hirsutismo y obesidad."

- National Institute of Health

Se recomendó el uso del término: Anovulación Crónica Hiperandrogénica en vez de EOP.

- NIH (EE.UU):

Irregularidad menstrual + ciclos anovulatorios causada por hiperandrogenismo.

- Consenso de Rotterdam

Síndrome de disfunción ovárica que requiere dos de los siguientes criterios:

1. Oligomenorrea o amenorrea
2. Hiperandrogenismo
3. Ovario poliquístico ecográficamente

Síndrome de Ovario Poliquístico

SOP es un trastorno complejo de la función endocrina. Caracterizado por anovulación y una producción excesiva de andrógenos.

Clínicamente expresado: Infertilidad, irregularidad menstrual, hirsutismo, alteraciones lipídicas, acné.

• Es la causa más común en los países desarrollados de:

• Hiperandrogenismo
• Hirsutismo
• Esterilidad anovulatoria

• Su origen genético probablemente sea multigénico o multifactorial.

Datos:

• Se evidencia aproximadamente en población joven: Adultas, junto con la obesidad
• 20 a 30% de las mujeres tienen ovarios morfológicamente poliquísticos
• De lo anterior: solo el 3 a 12% tienen niveles de andrógenos elevados y anovulación crónica
• No hay predisposición de raza
• Grupos de aumento riesgo: Antecedentes familiares - personales

Etiopatogenia

1. Genes relacionados con resistencia a la insulina
2. Genes que intervienen en la biosíntesis y acción de andrógenos
3. Genes que codifican citocinas inflamatorias
4. Otros genes candidatos

Folistatina:

Actúa (-) la maduración folicular y la producción de andrógenos, aumenta la acción de la Hormona Estimulante Folicular y la secreción de insulina.

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---Desarrollo folicular normal que conduce a la formación de un folículo dominante que libera el ovocito no se produce de manera regular.

-- El desarrollo folicular puede terminar en ovulación pero lo más frecuente es que el folículo no pase de la fase inicial.

--Como consecuencia de esto la corteza ovárica de estas pacientes presenta múltiples folículos o quistes pequeños

-- Esto se puede inducir en ovarios de mujeres no afectadas que se encuentran expuestas a grandes cantidades de andrógeno.

--El hiperandrogenismo es una consecuencia del desarrollo folicular incompleto.

Fisiopatología

• Afectación de la secreción y acción de las Gonadotropinas
• Alteración de la síntesis y acción de Andrógenos
• Afectación de la Secreción de Insulina
• Interferencia en la regulación del peso y la energía

El hiperandrogenismo y la anovulación que acompaña al SOP puede estar provocado por:

1. Compartimiento: Hipotálamo-Hipofisiario
2. Glandulas suprarrenales
3. Los ovarios
4. La periferia: grasa

Alteraciones del Eje Hipotálamo-Hipofisiario

--El incremento en la frecuencia de pulsos de LH es el resultado del aumento de la frecuencia de los pulsos de GnRH.

--Este incremento explica la elevación de la LH y del cociente LH: FSH

--La FSH no aumenta junto con la LH, lo que podría ser consecuencia del incremento de gonadotropinas, junto con retroalimentación negativa sinérgica de las concentraciones elevadas de estrógenos y la inhibina folicular normal

--25% de los pacientes muestran concentraciones levemente elevadas de prolactina, como consecuencia de la retroalimentación alterada de estrógenos sobre la hipófisis.