Trastornos Hematológicos: Trombocitopenias, Trombofilias y Terapia Anticoagulante

Trastornos Hematológicos: Preguntas Clave sobre Coagulación y Plaquetas

Púrpura Trombocitopénica Inmune Crónica (PTI)

1. En el tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmune crónica (PTI), ¿cuál de las siguientes pautas terapéuticas NO está indicada?

1. Gammaglobulina intravenosa.
2. 1-Desamino-8-D-arginina vasopresina (DDAVP).
3. Corticoesteroides.
4. Gammaglobulina anti-Rh D.
5. Esplenectomía.

MIR 1996-1997F RC: 2

Trombocitopenia Secundaria a Medicamentos

2. La causa más frecuente de trombocitopenia secundaria a medicamentos es:

1. La aspirina.
2. La alfa-metildopa.
3. El paracetamol.
4. La fenilbutazona.
5. Los diuréticos tiazídicos.

MIR 1996-1997 RC: 5

Alteraciones de la Coagulación Sanguínea

Estados de Hipercoagulabilidad o Trombofilias

3. En relación con las alteraciones genéticas asociadas al desarrollo de patología trombótica, es decir, los denominados estados de hipercoagulabilidad o trombofilias, señale la afirmación FALSA:

1. La deficiencia de la antitrombina III es el estado de trombofilia más frecuente de la población occidental.
2. La deficiencia de proteína C y la deficiencia de proteína S pueden ir asociadas en ocasiones.
3. La ingesta de contraceptivos orales incrementa en muchas de estas situaciones el riesgo tromboembólico.
4. El polimorfismo responsable del cambio Arg/Glu 506 en el factor V se conoce como Factor V Leiden.
5. El factor V Leiden origina un estado de resistencia a la proteína C activada.

MIR 2004-2005 RC: 1

4. Señale, entre las siguientes, cuál es la consecuencia clínica principal que origina la alteración genética conocida como Protrombina 20210:

1. Tendencia frecuente a hemorragias cutaneomucosas.
2. Agregación plaquetaria y trombocitopenia.
3. Resistencia a las heparinas convencionales, pero no a las de bajo peso molecular.
4. Resistencia al tratamiento con dicumarínicos (acenocumarol).
5. Tendencia al desarrollo de patología trombótica venosa (trombofilia).

MIR 2003-2004 RC: 5

5. El factor V Leiden está relacionado con:

1. Diátesis hemorrágica congénita.
2. Diátesis hemorrágica adquirida.
3. El déficit de antitrombina III.
4. Estado de trombofilia primaria.
5. Estado protrombótico adquirido.

MIR 2002-2003 RC: 4

6. Un sujeto de 40 años desarrolla una trombosis mesentérica sin ningún antecedente previo. De las siguientes investigaciones, ¿cuál NO le parece pertinente?:

1. Antitrombina III.
2. Proteínas C y S.
3. Anomalía de Protrombina.
4. Homocisteína.
5. Inhibidor del plasminógeno.

MIR 2001-2002 RC: 5

7. La causa más frecuente de hipercoagulabilidad hereditaria es:

1. Déficit de proteína C.
2. Déficit de proteína S.
3. Déficit de antitrombina III.
4. Factor V de Leiden.
5. Alteración del plasminógeno.

MIR 2000-2001F RC: 4

8. De las siguientes alteraciones biológicas causantes de un estado de trombofilia o hipercoagulabilidad, señale cuál es la más frecuente en la población occidental:

1. Deficiencia de antitrombina III.
2. Deficiencia de proteína C.
3. Deficiencia de proteína S.
4. Presencia de anticoagulante lúpico.
5. Resistencia a la proteína C activada (factor V Leiden).

MIR 2000-2001 RC: 5

9. Los fenómenos tromboembólicos en un estado de hipercoagulabilidad primario suelen acompañarse de los siguientes hallazgos, EXCEPTO:

1. Trombosis recurrente.
2. Localización inusual.
3. Historia familiar positiva.
4. Neoplasia oculta.
5. Resistencia al tratamiento habitual.

Terapia Anticoagulante

10. Paciente de 63 años que está en tratamiento con heparina intravenosa (i.v.) y desarrolla un cuadro compatible con apendicitis que requiere intervención en las próximas 24 horas. ¿Qué actitud plantearía?:

1. Suspender la heparina y operar pasadas 6 o más horas.
2. Administrar sulfato de protamina.
3. Administrar complejo protrombínico.
4. Pasar a heparina de bajo peso molecular (Pm).
5. Administrar plasma fresco congelado.

MIR 2000-2001 RC: 1