Tromboembolismo Pulmonar: Abordaje Clínico Integral y Estrategias Terapéuticas

Tromboembolismo Pulmonar: Abordaje Clínico Integral

Definición

Consiste en la oclusión de las arterias pulmonares por coágulos de sangre desprendidos (émbolos) desde alguna parte del territorio venoso. En la mayoría de los casos, el origen se debe a una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores.

Epidemiología

• Es la tercera patología cardiovascular más común.
• Mortalidad por TEP: 1-5% en pacientes quirúrgicos de alto riesgo.
• La muerte por TEP puede ocurrir en 30 minutos después de sucedido el evento.
• La incidencia de TEP es de aproximadamente 20/10.000 personas.
• En Estados Unidos se estima que aproximadamente 200.000 personas fallecen al año a consecuencia de una embolia pulmonar.

Factores de Riesgo

• Trombosis Venosa Profunda (TVP) previa
• Cirugía mayor
• Politraumatismo
• Viajes prolongados
• Edad avanzada
• Varices
• Embarazo
• Obesidad

Fisiopatología

La base fisiopatológica es la Triada de Virchow. La mayoría de los trombos se originan en las extremidades inferiores (EEII). Un trombo se forma, se desprende y viaja hasta la circulación pulmonar, obstruyendo las arterias pulmonares principales. Esto produce una alteración del intercambio gaseoso debido al aumento del espacio muerto por la hipoperfusión causada por la obstrucción del trombo.

• El área obstruida recibe poco o nada de flujo sanguíneo.
• El intercambio gaseoso se deteriora o no existe.
• Aumenta la resistencia vascular pulmonar.
• Aumenta la presión arterial pulmonar.
• Mayor esfuerzo del ventrículo derecho (VD) para mantener el flujo sanguíneo pulmonar.
• Si el VD se ve sobrepasado: Insuficiencia del ventrículo derecho.
• Disminuye el gasto cardíaco y la presión arterial (PA).
• Riesgo de shock.

Manifestaciones Clínicas

• Taquipnea (respiración rápida)
• Dolor torácico de tipo pleurítico
• Taquicardia (frecuencia cardíaca elevada)
• Hemoptisis (expectoración de sangre)

Embolia Pulmonar Masiva

En casos de embolia pulmonar masiva, las manifestaciones pueden ser más graves:

• Inestabilidad hemodinámica
• Dolor subesternal repentino
• Pulso rápido y débil
• Puede progresar a shock, síncope y muerte.

Métodos Diagnósticos

El diagnóstico debe ser oportuno e inmediato, ya que la muerte puede ocurrir en 30 minutos. Por lo tanto, se basa en la evaluación de los factores de riesgo y las manifestaciones clínicas, complementado con pruebas específicas:

• Análisis de sangre: Dímero D (niveles elevados de productos de degradación de la fibrina en el proceso de coagulación).
• Cintigrafía pulmonar: Mide la circulación y ventilación del pulmón.
• Angiografía pulmonar: Examen imagenológico que utiliza rayos X y un medio de contraste especial para visualizar el interior de las arterias y cómo fluye la sangre a través del pulmón.
• Radiografía de tórax (Rx tórax) y Electrocardiograma (ECG).
• Gases Sanguíneos Arteriales (GSA).

Tratamiento

El tratamiento está orientado a disolver el trombo existente y prevenir la formación de nuevos, y se ajusta de acuerdo con la gravedad del cuadro clínico.

• Soporte vital: Oxígeno y Ventilación Mecánica si es necesario.
• Fármacos de soporte hemodinámico: Dobutamina, Digitálicos, Diuréticos, Antiarrítmicos.
• Monitorización: Control seriado de Electrolitos Plasmáticos (ELP), Gases Sanguíneos Arteriales (GSA) y Hemograma.
• Manejo del dolor: Morfina.
• Anticoagulantes: Heparina en infusión intravenosa (EV) o heparina de bajo peso molecular.
• Tratamiento Trombolítico: Estreptoquinasa, Alteplase (para disolver el trombo).
• Tratamiento Quirúrgico: Embolectomía pulmonar o Embolectomía transvenosa (solo en pacientes resistentes al tratamiento médico).

Anticoagulación con Heparina Endovenosa

Para la anticoagulación con heparina endovenosa, se sigue el siguiente protocolo:

• Tomar TTPK basal.
• Administrar un bolo inicial de 5000 o 10000 UI de heparina.
• Continuar con heparina en infusión continua en la dosis necesaria para prolongar el TTPK a 60-80 segundos (dosis de 18 U/kg/h, sin exceder 1.600 U/hora).