Tumores Ováricos: Benignos, Malignos y Diagnóstico

Pseudotumores No Neoplásicos

Quistes de Inclusión Germinal

Pequeñas formaciones quísticas múltiples (1-2mm) en toda la superficie del ovario. Se originan en islotes del epitelio superficial de la corteza ovárica. Contienen líquido seroso. Son frecuentes y numerosos en la menopausia, de tamaño pequeño y asintomáticos. No son funcionales.

Quiste Folicular

Funcional, se produce por un sobreestímulo de la hipófisis y puede crecer hasta 10cm. Es único, con contenido líquido seroso y paredes delgadas. Está constituido por células de la granulosa y teca interna. Su evolución depende de las fases del ciclo menstrual (reevaluar en 3-6 meses).

Quiste del Cuerpo Lúteo

Se produce por una hemorragia excesiva durante la ruptura folicular en la ovulación, con aumento de LH. Es unilateral, con una pared amarilla festoneada formada por células luteínicas de la granulosa y contenido hemorrágico. La secreción de progesterona puede causar una descamación irregular y prolongada del endometrio, dando lugar al fenómeno de Arias-Stella (puede engrosar el endometrio).

Luteoma del Embarazo

Poco frecuente. Se caracteriza por focos de hiperplasia nodular tecoluteinica debido al aumento de gonadotrofinas. Macroscópicamente se presenta como nódulos de 3-4cm, sólidos, únicos o múltiples en uno o ambos ovarios, de color amarillo. Histológicamente están constituidos por células tecoluteinicas.

Quistes Luteínicos de la Teca

Respuesta a un aumento de GCH por trofoblasto, mola hidatiforme, coriocarcinoma o tratamiento inadecuado con gonadotrofinas (citrato de clomifeno). Son bilaterales, con numerosas cavidades quísticas de 3-4cm. Los folículos maduros presentan tecas luteinizadas con líquido. El ovario puede crecer hasta 10-15cm. No requieren cirugía, solo reposo.

Síndrome de Ovario Poliquístico

Aumento de volumen de ambos ovarios (3-5 veces su tamaño normal). La cápsula albugínea es gruesa, con múltiples folículos dilatados y luteinización de la teca interna, a veces con fibrosis del estroma. Se asocia al síndrome de Stein-Leventhal: hirsutismo, amenorrea y obesidad. Se caracteriza por un aumento de LH, andrógenos y estrona periférica.

Quistes Endometriósicos

Comunes en mujeres de 20-40 años. Se asocian a endometriosis pélvica (factor de riesgo para cáncer de ovario). Son únicos o múltiples y contienen una papilla achocolatada. La pared presenta islotes de endometrio, hemosiderina y ceroide. No tienen efecto endocrino.

Quistes Simples

Son pequeños, de menos de 1 cm, y derivan del tejido epitelial superficial del ovario.

Lesiones Tumorales: Benignas y Malignas

Los tumores sólidos del ovario son más tratables, pero tienen la tasa de fatalidad más alta. El cáncer de ovario representa el 6% de las muertes por cáncer en mujeres y el 4% del total de cánceres en mujeres. El 47% de las muertes por cáncer ginecológico se deben a cáncer de ovario.

Incidencia

Mayor en mujeres postmenopáusicas. El tipo histológico más común de cáncer de ovario es el epitelial (60-65%), con una edad media de diagnóstico de 63 años. El 20-30% de las neoplasias ováricas en mujeres postmenopáusicas son malignas, mientras que en mujeres premenopáusicas la cifra es del 7%. Tres cuartas partes de los casos se diagnostican en estadio avanzado.

Factores de Riesgo

Edad mayor de 70 años, raza blanca, obesidad, ingesta de grasas, infertilidad, nuliparidad, embarazo tardío, antecedentes de cáncer de ovario, síndrome de Peutz-Jeghers, desorden XY y cáncer de mama.

Variables epidemiológicas asociadas

Raza caucásica, alto nivel socioeconómico, consumo de galactosa.

Historia reproductiva previa

Baja paridad, infertilidad, menarquia temprana, menopausia tardía, uso de clomifeno o gonadotrofinas.

La incidencia aumenta en mujeres nulíparas. La ovulación continua predispone al desarrollo de cáncer de ovario. En países occidentales, la incidencia es 7 veces mayor que en Japón. Los tumores de células germinales son más frecuentes en Occidente. Los inmigrantes japoneses en Estados Unidos presentan un aumento en la incidencia de cáncer epitelial de ovario.

Riesgo Genético

La mayoría de los cánceres epiteliales de ovario son esporádicos. El 5-10% son familiares o hereditarios, asociados a los genes BRCA1 y BRCA2. El cáncer de ovario hereditario se presenta 10 años antes (mitad de los casos antes de los 50 años). Existe una alta probabilidad de portar el gen afectado si se tiene un familiar de primer grado con cáncer de ovario premenopáusico (40%).

BRCA1 (28-44%): La mayoría de los cánceres de ovario asociados a esta mutación.

BRCA2 (13%): Una pequeña fracción de los cánceres de ovario está asociada a esta mutación.

Ambos genes también están asociados con una predisposición al cáncer de mama.

Diagnóstico

Anamnesis

Factores de riesgo, molestias digestivas (en estadios avanzados).

Examen Clínico

Estado general, abdomen, pelvis, tacto vaginal y rectal. Buscar adenomegalias: Virchow, Cloquet inguinal, Mary Joseph.

Hallazgos

Masas abdominales palpables: 40-75%. Ascitis clínicamente demostrable: 60%. Derrame pleural: 1-13%. Examen clínico negativo: 1-2%.

Cuadro Clínico

Inicialmente asintomático. Malestar abdominal: dolor y distensión. Ginecorragia, masa palpable, hiporexia. Obstrucción intestinal (algunas pacientes mueren por obstrucción intestinal).

Vías de Diseminación

Intraperitoneal, extensión directa, ganglios pélvicos y paraaórticos, hematógena.

Diagnóstico por Imágenes y Marcadores Tumorales

Mujer mayor de 50 años y CA125 > 35 U/mL: Masa anexial maligna en el 80% de los casos. CA125 > 95 U/mL: valor predictivo positivo del 96%.

Mujer premenopáusica y CA125 > 35 U/mL: Mayoría de las condiciones son benignas: mioma uterino, endometriosis, tumores benignos (CA125 para seguimiento).

Tipos Histológicos

Tumores epiteliales del ovario (80%). Tumores de los cordones sexuales o del estroma (10%). Tumores germinales (5%). Tumores metastásicos.

Frecuencia de Subtipos Histológicos de Tumores Epiteliales

Tumores serosos (60-70%): El más común.

Tumores mucinosos (15%):

Tumores endometrioides (15%):

Tumores de Brenner (1-2%):

Tumores de células claras (2%): Mixtos y más agresivos.

Cistoadenoma Seroso

Se produce por invaginación de la superficie del ovario con posterior oclusión. El 70% son benignos. Miden 15-20cm (los mucinosos son más grandes, hasta 30cm). Son quistes uni o multiloculares, con paredes delgadas y contenido acuoso. La superficie es lisa, en raras ocasiones con excrecencias papilares. La mayor parte de la superficie interna es lisa, pero puede haber un gran número de papilas. La bilateralidad es del 10%. El 90% son unilaterales.

Cistoadenoma Mucinoso

Representan el 15-25% de los tumores de ovario. El 85% son benignos. Son los tumores ováricos de mayor tamaño. La bilateralidad es ocasional. La cápsula es lisa, translúcida y de color gris azulado. Presentan tabiques o lóculos con líquido mucinoso espeso y viscoso.

Tumor Endometroide

Son únicos o múltiples, con adherencias a la superficie del ovario. Contienen líquido achocolatado, glándulas endometriales y estroma. Suelen ser de gran tamaño y requieren cirugía. La bilateralidad es del 50%. La dismenorrea es el síntoma más común. La pared puede ser fina o gruesa. El tamaño se acerca a los 15 cm. Son comunes en mujeres jóvenes.

Tumor de Brenner

Son tumores sólidos, generalmente benignos. Existen variantes benignas, borderline y malignas, siendo la forma maligna la menos frecuente. Pueden acompañarse de un síndrome endócrino feminizante o virilizante. Se presentan a cualquier edad, con mayor frecuencia después de los 40 años. Son raros en mujeres jóvenes. El 90% son unilaterales, sólidos y bien delimitados. Son pequeños y parecen fibromas.

Clasificación de los Tumores Estromales de los Cordones Sexuales

Tumores de Células de la Granulosa-Estroma

1) Células de la granulosa: Adulto y juvenil.

2) Tumores del grupo tecoma: Tecoma, fibroma-fibrosarcoma.

Tumores del Estroma con Elementos Menores de los Cordones Sexuales

Tumor estromal esclerosante, inclasificable.

Tumores de Células de Sertoli-Estroma

Sertoli-Leydig, Sertoli puro, tumor de células de Leydig puro, ginandroblastoma.

Tumores de los Cordones Sexuales con Túbulos Anulares

Tumor de los cordones sexuales con túbulos anulares.

Tumor de Células de la Granulosa

El más común de los tumores de los cordones sexuales con diferenciación. La forma adulta femenina representa el 95% de los casos. Se presenta entre los 30 y 70 años. Son productores de estrógenos, causando un síndrome hiperestrogénico. En niñas pueden causar pubertad precoz. En mujeres adultas en edad fértil pueden causar trastornos menstruales. En mujeres postmenopáusicas pueden causar metrorragia. Son unilaterales en el 95% de los casos, generalmente sólidos y de color amarillo. Presentan cuerpos de Call-Exner. Tienen potencial maligno y de recurrencia.

Tecoma

Menos frecuente que el tumor de células de la granulosa. Se presenta en mujeres postmenopáusicas. Son productores de estrógenos, causando diferenciación femenina. El aumento de estrógenos puede llevar a cáncer endometrial. Varían en tamaño, son unilaterales y benignos. Son tumores sólidos con zonas quísticas. Están compuestos por células fusiformes con características de células tecales.

Fibroma

Es el tumor sólido benigno más frecuente del ovario. Es de color blanco mate y unilateral. Su tamaño es variable. Se presenta a cualquier edad (edad media de 52 años). Histológicamente se caracteriza por una proliferación fibromatosa. No produce hormonas. En raras ocasiones (menos del 1%) se asocia al síndrome de Meigs (ascitis e hidrotórax). Representa el 5% de las neoplasias del ovario. Es más común en mujeres menopáusicas o postmenopáusicas. Son grandes masas, de 5 a 10 cm. Pueden ser bilaterales en el 2-10% de los casos. La ascitis se presenta en el 40% de las pacientes con masas mayores de 6 cm.

Tumor de Células de Sertoli-Leydig

Se presenta a todas las edades, pero es más frecuente en mujeres jóvenes. Representa menos del 0.5% de los tumores ováricos. Su tamaño es variable, con una superficie polilobular con áreas amarillentas y zonas quísticas al corte. Histológicamente son complejos y polimórficos debido a la presencia de distintos elementos embriológicos de la gónada masculina. Son productores de andrógenos, causando virilización.

Androblastoma Tubular

Poco frecuente. Presenta estructuras similares a los túbulos testiculares, pero sin epitelio germinal. Está constituido por células de Sertoli. Morfológicamente presenta diferenciación en sentido masculino, pero endocrinológicamente es neutro o feminizante. Es homólogo de los tumores testiculares que producen feminización.

Ginandroblastoma

Tumor con las dos líneas de diferenciación, femenina y masculina. Es muy raro. Presenta síntomas funcionales de ambas líneas. Un ejemplo es un tumor con células de la granulosa y células de Sertoli. Es de comportamiento benigno.

Clasificación de los Tumores de las Células Germinales

(Se detectan en estadios iniciales y son muy sensibles a la quimioterapia)

1. Disgerminoma:

2. Tumor del seno endodérmico: Más frecuente en mujeres jóvenes.

3. Carcinoma embrionario:

4. Poliembrioma:

5. Coriocarcinoma:

6. Teratoma: Inmaduro y maduro (quiste dermoide). Transformación maligna: monodérmico o altamente especializado (estroma ovarii/carcinoma estromal).

7. Formas mixtas:

Carcinoma Embrionario

Tumor de alto grado de malignidad, debe diferenciarse de los teratomas maduros. Es homólogo del carcinoma embrionario testicular. Es más frecuente en niñas, adolescentes y adultas jóvenes (edad pico de 15 años). Se presenta como una masa grande (17cm), sólida, unilateral, con áreas hemorrágicas y de necrosis. Está encapsulado, de color rosado grisáceo, blando y friable. Está constituido por células grandes de carácter embrionario con marcada atipia. Se caracteriza por niveles elevados de α-fetoproteína y GCH. Se debe solicitar DHL.

Poliembrioma

Tumor muy raro de células germinales con alta malignidad, generalmente unilateral. Se presenta como un tumor compuesto asociado a otros tumores de células germinales (teratoma maduro).

Coriocarcinoma

Muy raro. Se debe distinguir entre:

1. Tumor primitivo del ovario: Más frecuente en mujeres jóvenes.

2. Coriocarcinoma gestacional primitivo del ovario:

Es un tumor de gran tamaño, unilateral, sólido, hemorrágico y friable, con zonas de necrosis. Está constituido por células del citotrofoblasto y sinciciotrofoblasto. Es productor de GCH.

Teratoma

Se originan a partir de células pluripotenciales. Son frecuentes, asintomáticos y suelen ser un hallazgo fortuito. La mayoría de los teratomas benignos son de contenido líquido más o menos ecogénico con componentes sólidos. Clínicamente se denominan quistes dermoides.

99% de los teratomas son maduros (benignos).

Teratoma inmaduro (maligno): Sólido y quístico. Quiste dermoide con transformación maligna y quiste dermoide/teratoma quístico maduro.

Estroma Ovárico

Teratoma benigno poco frecuente en el que predomina exclusivamente el crecimiento de tejido tiroideo. Puede ser funcionante y producir hipertiroidismo o hiperplasia nodular difusa como la glándula tiroides. Es un tumor multiquístico de tamaño variable, de aspecto similar a un bocio adenomatoso, con cavidades de contenido coloide. Histológicamente corresponde a tejido tiroideo revestido por epitelio cúbico con contenido coloide acidófilo. Se acompaña de ascitis y puede producir implantes en el epiplón sin carácter maligno.

Tumor Carcinoide

Muy raros. Pueden ser:

1. Tumor metastásico de un carcinoide de otro sitio primario: Peor pronóstico.

2. Carcinoide puro primario del ovario: Mejor pronóstico.

Tiene la estructura de un carcinoide del aparato digestivo y puede ser funcional, produciendo serotonina. Las pacientes pueden presentar flushing (enrojecimiento de la piel).

Tumores Ováricos Secundarios

Representan el 15-20% de los tumores malignos del ovario. Las metástasis más frecuentes al ovario son:

1. Aparato digestivo: Estómago e intestino. El tumor de Krukenberg es un ejemplo.

2. Carcinoma de mama: Generalmente son tumores sólidos de diámetro variable, 80% bilaterales, cuyo cuadro histológico está relacionado con el tumor primitivo.

Tratamiento

Cirugía

Salpingooforectomía: Extirpación del ovario y la trompa de Falopio.

Si se debe salvaguardar la función reproductiva, se puede realizar una tumorectomía con reconstrucción del ovario.

Es importante realizar un estudio histopatológico transoperatorio.

Criterios de Benignidad (Bajo Grado de Sospecha Neoplásica)

• Cápsula lisa, de superficie blanca nacarada.
• Falta de vascularización capsular o, de existir, presentación ordenada o cruzada (quiste de paraovario).
• Extensión tubárica sobre la superficie quística (quiste de paraovario).

Criterios de Malignidad (Alto Grado de Sospecha Neoplásica)

• Multiloculación y/o patrón externo abigarrado.
• Excrecencias papilares intra o extraquísticas.
• Neovascularización anárquica capsular.
• Invasión de estructuras vecinas.
• Líquido endoquístico oscuro, sanguinolento o mucinoso espeso.
• Bilateralidad.
• Presencia de líquido ascítico.

Procedimiento Quirúrgico

• Punción y/o quistoscopia perlaparoscópica.
• Comprobación de signos de benignidad en toda la superficie tumoral.
• Lavados citológicos peritoneales.

Se considera positiva la presencia de líquido turbio o sanguinolento, multiloculaciones internas o excrecencias papilares intraquísticas. En estos casos se indica anexectomía. Si se desea conservar la fertilidad, se puede realizar una quistectomía total, que podrá efectuarse por vía laparoscópica con valoración anatomopatológica peroperatoria inmediata, condicionante de la ulterior conducta terapéutica.

Abordaje Laparotómico

Se realiza en tumoraciones ováricas de alto grado de sospecha (previamente tipificadas por examen ecográfico, marcadores tumorales o laparoscopía diagnóstica).

Criterios de Benignidad y Malignidad por Ecografía

La evaluación ecográfica morfológica de las masas ováricas y la utilización del Doppler color, de energía y dúplex, teniendo en cuenta los parámetros presentados en la tabla 1, es útil en el asesoramiento de riesgo en las lesiones ováricas benignas y malignas.

Se debe recordar que la ascitis se presenta tanto en neoplasias benignas como en malignas. El engrosamiento omental o las metástasis peritoneales son hipoecoicas o anecogénicas.

Doppler de la Masa Ovárica

Los tumores malignos tienden a tener velocidades mayores y los benignos menores. Se ha tomado como punto de corte un índice de pulsatilidad (IP) de 1 para diferenciar neoplasias benignas de malignas. El IP tiende a ser menor en las neoplasias malignas. El índice de resistencia (IR) entre 0.4 y 0.7 también se ha propuesto como punto de corte para diferenciarlas. Los tumores benignos tienen un IR mayor de 0,40 y hasta pueden tener valores normales.

Leiomioma

Neoplasia benigna del músculo liso que puede ser aislada, pero frecuentemente es múltiple. El 40% presenta anomalías cromosómicas, como la trisomía 12 o mutaciones en los genes HMGIC y HMGYC. Su incidencia aumenta con la edad y la mayoría son asintomáticos (50-80%). La mayor frecuencia se observa entre los 35 y 44 años. Son la causa más frecuente de histerectomía en mujeres con hiperpolimenorrea o metrorragia.

Ocasionalmente malignizan (1% o menos): Leiomiosarcoma.

Pueden causar sangrado menstrual abundante, síntomas de compresión y, en raras ocasiones, dolor. Son dependientes de estrógenos y progesterona, por lo que suelen regresar en la menopausia. Un mioma pediculado que se tuerce es una emergencia.

Factores de Riesgo

Nuliparidad, obesidad, sobrepeso, exposición a estrógenos en edad reproductiva, tumores ováricos productores de estrógenos (en mujeres postmenopáusicas). Existe la miomatosis postmenopáusica, que se presenta después del segundo año de la última regla.

Etiopatogenia

Multifactorial. Los estrógenos y la progesterona aumentan el tamaño de los miomas. El uso de anticonceptivos orales y la infección por VPH también pueden estar involucrados. La medroxiprogesterona no está contraindicada, incluso en casos de sangrado anemizante. Casi siempre se relaciona con el tratamiento de la endometriosis.

Tipos de Leiomiomas

Mioma Submucoso

Representa el 5% de los casos. Es más frecuente en mujeres jóvenes y se caracteriza por periodos menstruales abundantes. Deforma la cavidad endometrial. Puede causar aborto, infertilidad y menometrorragia. Puede salir del útero y pedicularse (mioma parido: hipermenorrea con dolor por contracción). El tratamiento es la extirpación local.

Mioma Subseroso

Se desarrolla en la porción externa del útero y crece hacia afuera. Se puede confundir con un tumor de ovario en mujeres mayores y puede torcerse, causando una emergencia. Puede llegar a alcanzar otros órganos. Representa el 10% de los casos.

Mioma Intramural

Es el más común (85%). Puede ser único o múltiple. Se encuentra dentro de la pared uterina y expande el útero. Provoca muchos síntomas.

Clínica

Dolor por compresión, anemia (macrocítica e hipocrómica secundaria), poliglobulia y trombocitosis. El 20% de los miomas crecen durante el embarazo y regresan después del parto.

Parto

Aumenta la incidencia de parto pretérmino, desprendimiento prematuro de placenta, presentaciones fetales anómalas y distocia dinámica. Si un mioma en situación baja impide el parto vaginal, está indicada la cesárea.

Degeneración Roja

Se produce por el rápido crecimiento del mioma y suele aparecer durante el embarazo.

Diagnóstico

El gold standard es la ecografía. La resonancia magnética es más precisa. La histeroscopia se utiliza para el diagnóstico y tratamiento de los miomas submucosos de hasta 2cm, pero puede complicarse con perforación. Es difícil identificar los miomas por las vellosidades endometriales. El espacio virtual es de 8mm.

Tratamiento

Expectante: Depende de la fertilidad, el tamaño y la sintomatología. La miomectomía puede repetirse si el mioma vuelve a crecer (3-4 años). Se puede realizar un máximo de 3 miomectomías en la vida, dependiendo de la hemorragia y la accesibilidad. Si no es posible, se realiza una histerectomía. Los miomas pequeños y asintomáticos se controlan cada 6 meses, también durante el embarazo.

Tratamiento quirúrgico:

Cirugía conservadora: Miomectomía en mujeres jóvenes sintomáticas o con miomas de gran tamaño que desean tener hijos.

Cirugía radical: Histerectomía en pacientes con deseo reproductivo cumplido, con miomas sintomáticos o si fracasa el tratamiento conservador.

Embolización: Se realiza en miomas sintomáticos, muy vascularizados y no pediculados, o recidivantes después de la cirugía.

Tratamiento médico: Análogos de GnRH, que disminuyen el tamaño del mioma en un 35-60% y su vascularización. Son útiles como tratamiento prequirúrgico, pero su efecto es temporal.

Leiomiosarcoma

Tumor de origen mesenquimal. El 30% se presenta en mujeres postmenopáusicas. Otros tipos incluyen el tumor mülleriano mixto homólogo (20%), el tumor mülleriano mixto heterólogo (30%) y el sarcoma endometrial (15%). El leiomiosarcoma representa el 2-6% de los tumores malignos del útero.

Factores de Riesgo

Radioterapia por cáncer de cuello uterino, tamoxifeno, raza negra, edad entre 43 y 53 años. No se relaciona con la paridad.

Clínica

Mujer postmenopáusica con tumoración y dolor pélvico intenso. Los síntomas pueden ser inespecíficos durante 6 meses, incluyendo hemorragia vaginal.

Peor Pronóstico

Atipia citológica grave y necrosis coagulativa.

Neoplasia Intraepitelial Cervical (NIC)

La NIC tarda unos 10 años en progresar a cáncer invasor.

Displasia Leve (NIC 1)

Regresión: 62% (47%). Persistencia: 22% (37%). Progresión: 16% (16%).

Displasia Moderada (NIC 2)

Regresión: 54% (43%). Persistencia: 16% (35%). Progresión: 30% (22%).

Displasia Severa (NIC 3)

Regresión: 43% (32%). Persistencia: 19% (56%). Progresión: 38% (12%).

Historia Natural del Carcinoma In Situ

3 años: 11% de riesgo de cáncer invasor.

5 años: 22% de riesgo de cáncer invasor.

9 años: 39% de riesgo de cáncer invasor.

Riesgo Relativo

16 años: RR 2.3.

16-17 años: RR 2.6.

18-19 años: RR 2.2.

20-21 años: RR 1.9.

Más de 21 años: RR 1.

Menos de 18 años: RR 1.7 (Clark).

Virus del Papiloma Humano (VPH)

El VPH que infecta al queratinocito tiene tres opciones: infección latente, infección episomal (no integrada en el ADN del huésped, la replicación del ADN vírico y de la cápsula se manifiesta microscópicamente como coilocitosis) y integración en el ADN (la célula infectada pierde su fenotipo y se va degenerando).

VPH de alto riesgo: 16, 18, 32, 45.

VPH de bajo riesgo: 6, 11, 42, 44.

Papanicolaou (PAP)

Alta especificidad (85-87%), poco probable falso positivo.

Eficacia de los Métodos de Diagnóstico

Citología: 87.0%.

Colposcopia: 79.0%.

Citología + Colposcopia: 98.8%.

Tratamiento de la NIC

Método Conservador

• Electrocoagulación.
• Criocirugía.
• Láser.

Método Quirúrgico

• Conización.
• Histerectomía.

Objetivos del Tratamiento

• Control local de la enfermedad.
• Prevenir la evolución del NIC a neoplasia infiltrante.
• Preservar la fertilidad.
• Método costo-efectivo.

Crioterapia

Desventajas

• No se obtiene histología.
• Reacción inflamatoria severa.
• No recomendable para lesiones del canal cervical.

Ventajas

• No requiere electricidad.
• No se necesita anestesia.

LEEP (Procedimiento de Escisión Electroquirúrgica con Asa)

Ventajas

• Provee histología.
• Anestesia local.
• Éxito del 90%.
• Bajo costo.

Desventajas

• Estenosis (1%).
• Hemorragia postoperatoria.
• Daño térmico del borde.
• Espécimen en varias piezas.

Conización de Cérvix

Terapéutica: NIC.

Diagnóstica: Descartar o confirmar invasión.

Cáncer de Cérvix

Carcinoma Microinvasor

El epitelio neoplásico invade el estroma con una profundidad menor o igual a 3 mm por debajo de la membrana basal, sin invasión linfovascular (LVSI). Se relaciona con lesiones preinvasoras NIC 2 y 3.

Características

Son tumores epiteliales malignos que se desarrollan desde el orificio interno del cuello uterino hasta la inserción vaginal.

Macroscópicamente: Tejido blanquecino, blando, friable y sangrante al contacto. Puede ser exofítico, endofítico o superficial.

Microscópicamente: Puede ser carcinoma pavimentoso (de células escamosas) o adenocarcinoma.

Estadios FIGO

Ia1: Invasión estromal de menos de 3 mm de profundidad y menos de 7 mm de ancho (9.46%).

Ia2: Invasión estromal de 3-5 mm de profundidad y menos de 7 mm de ancho (4.69%).

Ib: Visible macroscópicamente, lesión clínica limitada al cérvix, de menos de 4 cm de tamaño (33.52%).

II: Se extiende más allá del cérvix, pero no llega a la pared pélvica ni al tercio inferior de la vagina. IIb: Afecta los parametrios (32.42%).

III: (23.67%). IIIa: Tercio inferior de la vagina sin afectación de la pared pélvica. IIIb: Extensión a la pared pélvica y/o hidronefrosis o riñón no funcionante.

IV: (3.9%). IVa: Compromiso de órganos adyacentes. IVb: Metástasis a distancia.

Diseminación

Puede ser por continuidad, vía linfática o vía venosa.

Propagación: Hacia la vagina, parametrios, invasión vesical, rectal, cuerpo uterino, por invasión linfática a ganglios pélvicos, a distancia: huesos, hígado, pulmones.

Diagnóstico

Clínico: El Papanicolaou ayuda en el 2-10% de los casos. Se realiza conización si hay dudas. Colposcopia-biopsia.

Tratamiento

: Salpingooforectomía.* Si debe salvaguardarse la función reproductiva: tumorectomía con reconstrucción del ovario.* Estudio histopatológico transoperatorio---Criterios de BENIGNIDAD  (Bajo grado de Sospecha Neoplásica)*Cápsula lisa, de superficie blanca nacarada.*Falta de vascularización capsular o de existir ésta, presentación ordenada o cruzada (quiste de paraovario).*Extensión tubárica sobre la superficie quística (quiste de paraovario).//--- Criterios DE MALIGNIDAd(Alto g. Sospecha N.)Multiloculación y/o patrón externo abigarrado.*Excrecencias papilares intra o extraquísticas.*Neovascularización anárquica capsular.*Invasión de estructuras vecinas.*Líquido endoquístico oscuro, sanguinolento o mucinoso espeso.*Bilateralidad.*Presencia de líquido ascítico.------PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO: Punción y/o quistoscopia perlaparoscópica* comprobación de signos de benignidad en toda la superficie tumoral*lavados citológicos peritoneales*se considera positiva: líquido turbio o sanguinolento + multiloculaciones internas o excrecencias papilares intraquísticas; - Se indica      anexectomía. Si se desea conservar la fertilidad   quistectomía total, que podrá efectuarse por vía laparoscópica y valoración anatomopatológica peroperatoria inmediata, condicionante de la ulterior conducta terapéutica---------------Abordaje Laparotómico Tumoraciones ováricas de alto grado de sospecha (previamente tipificadas por examen ecográfico/marcadores tumorales o laparoscopía diagnóstica----Criterios de Benignidad y Malignidad: La evaluación US morfológica de las masas ováricas y la utilización del doppler color, de energía y dupplex, teniendo en cuenta los parámetros presentados en la tabla 1, es útil en el asesoramiento de riesgo en las lesiones ováricas benignas y malignas.*Se debe recordar que la ascitis se presenta tanto en neoplasias benignas como en malignas.*El engrosamiento omental o metástasis peritoneales son hipoecoicas o anecogénicas.---------DOPPLER DE LA MASA OVÁRICA tumores  malignos tienden a tener velocidades mayores y los benignos menores.*Se ha tomado como punto de corte a un IP de 1 para diferenciar neoplasias benignas de malignas.*El IP tiende a ser menor en las neoplasias malignas.---El IR entre 0.4 y 0.7 también se ha propuesto como punto de corte para diferenciarlas.---Los tumores benignos tienen un IR mayor de 0,40 y hasta pueden tener valores normales

Leiomioma: Neoplasia benigna musculo liso que puede ser aislada pero frecuentemente múltiple- 40% amomalia cromosoma 12,14 trisomia 12. Mutacion HMGIC Y HMGYC - Ocurrencia incrementada con edad, mayoría asintomáticos (50-80% )- 35-44 a;os frecuencia- Causa mas frec histerectomía en mujeres con hiperpolimenorreas o metrorragia// - Ocasionalmente malignizan 1% o menos.(leiomiosarcoma, )//Abundante periodo mestrual, síntoma compresión, ocasional dolor*raro*- Son dependientes estrogenicos y progesterona, regresión en menopausica./ Mioma pediculado se tuerce es emergencia. FACTOR RIESGO: Nuliparidad, obesidad,sobrepeso, exposición estrógenos en edad reproductiva., tumores ovaricicos productor Estrogeno (postmenos)- Hay miomatosis post menoospausica Luego 2ª de ultima regla ETIOPATOGENIA: Multifactorial, E y Pg aumentan tamano mioma. Uso Aco. VPH. *(Medroxiprogesterona no contraindicado. Por sangrado anemizante)* Casi guarda relación con tto endometriosis,// MIOMASUBMUCOS: 5%* Jovenes, periodos menstruales abundantes, deforma cavidad endometrial. Puede causar aborto, infertilidad, menometrorragia. Puede salir del sitio y pedicularse. (Mioma parido: Hipermenorrea con dolor por contracción.) Tto es extirpación local.  **SUBSEROSO: Se desarrolla en porción externa utero y crece hacia afuera. Se puede confundir como tumor ovario en señora mayor, se puede torcer, emergencia. Puede llegar a alcanzar otros órganos. 10% casos.** INTRAMURAL: único o múltiple 85% mas común. Dentro de pared uterina, expande el utero. Provoca muchos síntomas.// --CLINICA:Dolor compresión, anemia: Macrocitica y hipocromica secundaria. Poliglobulia y trombocitosis. *20% crece mioma durante embarazo y regresa tras el parto.*--PARTO: Incidencia parto pretermito, DPP. Presentación fetal, distocia dinámica.*Situacion baja del mioma impide parto vaginal, esta indicado cesarea. -Degeneracion roja: Por rápido crecimiento mioma, aparece en embarazo---DX: Goldstandar Ecografia,*mas preciso: RM. *Histeroscopia: Dx y tto submucoso Hasta 2cm hace extirpación, pero complica con perforación, difícil de identificar mioma por vellosidades. Espacio virtual es 8mmm// TTO: Expectante depende de Fertilidad, tamaño, sintomatología. Miomectomia 3-4 años vuelve a crecer. Máximo hasta 3 en la vida, dependiento si hay hemorragia, accesibilidad. Sino HAT. (Pequeño,asintomático,revisión cada 6meses. Tambien durante embarazo) TTO qx: Cx conservadora: Miomectomias mujeres jovenetes sintomáticas yo miomas de gran tamaño con deseo de hijo. Cx Radical: Histerectomia: Esta indicada en paciente con deseo reproductivo cumplido. Con mioma sintomático o si fracasa el conservador. Embolizacion: M.Sintomatico, muy vascularizado y no pediculados o recidivante luego de cx. TTO medico: Analogo GnRH, disminuye 35-60% y su vascularización. Útil pre quirúrgico, efecto temporal. // LEIOMIOSACRCOMA: Origen mesenquimaal. Postmenopausica  30%, otros T.Muller homologo mixto 20% el heterologo 30% y sarcoma endometrial 15% ./ Leiomiosarcoma 2-6% t.malignos utero. FR: Radioterapia por CaCU,, Tamoxifeno, Negras, 43-53a.  No relación con paridad. CLINICA:Postmeno+tumoración+dolorpelvico intenso./ 6meses de clínica e inespecífico tb hemorragia vaginal// Peor pronostico: Atipia citología grave + Necrosi coagulativas

NIC CERVIX…. Nica pasa 10 años a Ca Invasor.----Displasia leve (NIC1): Regresión 62% (47 %) -Persiste 22% (37 %)- Progresa 16% (16 %)// Displasia moderada N2-Regresiona 54 % (43) - Persiste 16 % (35)- Progresa       30%(22)//--Displasia severa N3--Regresion 43% (32)- Persiste 19 % (56)-  Progresa  38 % (12) // HISTORIA NATURAL IN SITU: 3a.-11% ca.invasor //5a. -22% ca invasor // 9a.-39% ca invasor // RIESGO RELATIVO: -16 años RR 2.3 // 16-17 RR 2.6 // 18’19 RR 2.2// 20-21 RR1.9 // +21 +18 RR1. // -18 RR 1.7 CLARK // El PVH que infecta al queratocito tiene tres opciones. Infección latente, infección episomal, no integrada en el ADN del huésped (la replicación  del ADN vírico y de la cápsula se manifiesta microscópicamente como coilocitosis), y la integración en el ADN en que la célula infectada pierde su fenotipo. y se va degenerando. ***16-18-32-45 PHV alto riesgo// 6-11-42-44 bajo// PAPA: Alta especificidad : 85-87 poco probable falso positivo

Eficacia de los métodos de diagnósticoCITOLOGIA ---  87.0 %*COLPOSCOPIA - 79.0 %*CITOLOGIA + COLPOSCOPIA    98.8 % // Tratamiento: Método conservadorm*Electrocoagulación *Criocirugía  Laser// Quirúrgico : Cono y Histerectomía. LOGRO: Control local de la enfermedad*Prevenir la evolución del NIC  a neoplasia infiltrante*Preservar la fertilidad*Método costo-efectivo//// Crioterapia: Desventajas : No obtención de histología*Reacción inflamatoria severa *No recomendable para lesión del canal. Ventajas No requiere electricidad*No necesidad de anestesia  *LEEP: Provee histología*Anestesia local. Éxito 90% Bajo costo. Desventaja:Estenosis 1% * Hemorragia post operatoria * Daño Termico del borde * Especimen en varias piezas*Conización de cérvix: Terapéutico:  NIC / Diagnóstico: d/c  invasión   

Cancer cérvix: CARCINOMA MICROINVASOR: Epitelio  neoplásico invade el estroma con una profundidad – o igual 3 mm por debajo de la membrana basal sin LVSI. – Origen se relación con Preinvasoras NIC 2 Y 3.m/////Tumores epiteliales malignos que se desarrollan desde el orficio interno hasta la inserción vaginal**--Macroscopicamente, tejido blanquecino, blando friable sangrante al contacto, puede ser, exofítico, endofítico o superficial.***---Microscopicamente, puede ser, carcinoma pavimentoso o de cel. Escamosas o adenocarcinomas/////FIGO ESTADIOS: Ia1 3mm>Ia2: 3-5mm prof y 7>// IB:Visible macroscópicamente: 4cm  (33.52) // II Se extiende mas alla del cérvix no llega lateral, ni tercio inferior, IIB afecta parametrios (32.42)  // III (23.67) 3a. Tercio inf vagina sin pared pélvica. 3b Extension pared pélvica yo hidronefrosis o rinon nulo //   IV (3.9) 4A. Compromiso órgano adyacente 4B.Organo distante --------4cm>Tumores epiteliales malignos que se desarrollan desde el orficio interno hasta la inserción vaginal**--Macroscopicamente, tejido blanquecino, blando friable sangrante al contacto, puede ser, exofítico, endofítico o superficial.***---Microscopicamente, puede ser, carcinoma pavimentoso o de cel. Escamosas o adenocarcinomas

DISEMINACION: Puede ser: Por continuidad, vias linfáticas,vias venosas.**Propagación es: hacia vagina, parametrios, invasión vesical, rectal, cuerpo uterino,  por invasión linfática a ganglios pelvianos, a distancia: huesos, hígado, pulmones DX: CLINICO básicamente. Pap ayuda 2-10%/ Cono si hay dudas./Colposcopia-biopsia /// TTO: CIRUGIA : Estadio  I - II A // RADIOTERAPIA : Todos los Estadios

CIRUGIA: Para estadios I y IIa, IIb poco extendidos y IVa con procedimiento ultraradicales/// I y II  operación de Wertheim Meigs (Abdominal)  y de Schauta (vaginal)///En procesos primarios o avanzados con invasión de vejiga y/o recto: Exenteración pelvica ( anterior, posterior o total)  -------  Ventajas:Conservar la función ovárica.*Establece la extensión exacta del tumor.*Vagina más funcional.*Complicaciones inmediatas corregibles.*Ventaja psicológica.—Desventajas: Complicaciones operatorias.*Complicaciones urológicas:  fístulas, estenosis.*Se deben seleccionar pacientes.*Radioterapia post-operatoria.

TIPOS HISTERECTOMIAS: Histerectomía Total Extrafacial (Tipo I): * Utero. * Rodete  vaginal.  * Tejidos  adyacentes por fuera de fascia pubocervical.///Histerectomía Radical Modificada (Tipo II) :* Tipo Wertheim.* Mitad de parametrios* Mitad de ligamentosuterosacros. * A. uterina en el cruce con ureter.// Histerectomía Radical  (Tipo iii) * Tipo Meigs.* Remoción de parametrios.* Remoción de lig. uterosacros.* A. uterina en su origen.//Histerectomía Radical Extendida (Tipo IV):  * Tejido periureteral.* A. vesical superior.* 3/4 superiores de vagina. // Excenteración Parcial (Tipo V):   ureter, vejiga, recto. RADIOTERAPIA:curativa o paleativa**Irradiación intracavitaria: Braquiterapia ,  para primeros estadios, con radionucleotidos Cobalto 60 y Cesio 137**Irradiación Externa o transcutanea, usado en estados avanzados, produce la reducción del tamaño tumoral, mejora la geometría para la braquiterapia,  esteriliza la enfermedad central y gangliona---Ventajas: Aplicable a todas las pacientes.*Sobrevida igual a cirugía. Desventajas: Daño vesical e intestinal:  2 - 6%.*Disfunción sexual.*Complicaciones difíciles de corregir.**-- ESTADIO IB2 – IIA2 – IIB – III - IVA : RTx + QTx/// FACTORES QUE AFECTAN SOBREVIDA: Luego de  TTO Qx: Compromiso ganglionar, tamaño tumor, invasión estromal, LVSI, compromiso parametrial   SOBREVIDA A 5 AÑOS Estadio % I  75-90* II 50-70*III 30-35*IV  10-15