Urea, Creatinina y Metabolismo: Claves para la Función Renal

Causas del Aumento de la Concentración de Urea

Causas Prerrenales:

• Flujo renal reducido: Menos sangre llega al riñón, disminuyendo la filtración.
• Dieta alta en proteínas: Aumenta la producción de urea.
• Incremento del metabolismo proteico: Como en casos de fiebre.
• Hemorragia gastrointestinal: Mayor absorción de urea en la sangre.

Causas Renales:

El riñón no compensa la disminución en la capacidad de concentración con mayor volumen de orina, impidiendo la eliminación de urea de la sangre, como en:

• Insuficiencias renales
• Nefritis glomerular
• Necrosis tubular

Causas Posrenales:

Obstrucciones del flujo urinario en cualquier parte del tracto urinario, como en casos de cálculos renales.

Causas de la Disminución de la Concentración de Urea

• Ingesta reducida de proteínas.
• Enfermedades hepáticas graves.
• Etapas vitales con síntesis incrementada de proteína (embarazo, infancia).
• Procesos de vómitos y diarreas intestinales.

Formación de la Creatinina

La creatinina se forma a partir del metabolismo de la creatina, sintetizada principalmente en el hígado a partir de aminoácidos. La creatina se transporta al músculo y otros órganos, donde se convierte en fosfocreatina, utilizada como almacén de energía. La creatinina es un producto final del metabolismo muscular, liberado de manera constante y proporcional a la masa muscular, sin verse afectada por otros procesos metabólicos ni por la dieta. Se filtra libremente en el glomérulo renal, reflejando el funcionamiento de la filtración glomerular.

Características del Marcador Ideal para Estimar la Filtración Glomerular

• Concentración estable en el plasma y no metabolizarse.
• Filtrar libremente en el glomérulo.
• Excretarse en orina sin ser secretado, reabsorbido ni degradado por el riñón.
• No ser excretado por vía extrarrenal.

Insuficiencia Renal Aguda y Crónica

• Insuficiencia renal aguda: Síndrome urémico con valores elevados de urea y creatinina. Filtración glomerular <10mL/min.
• Insuficiencia renal crónica: Alteraciones histológicas en la biopsia. Filtrado glomerular estimado <60ml/min/1’73 m².

Tipos de Aminoácidos

Según el destino final del esqueleto de carbonos:

• Cetogénicos: Producen cuerpos cetónicos.
• Glucogénicos: Producen intermediarios de la gluconeogénesis.
• Glucogénicos y cetogénicos.
• De incorporación directa al ciclo de Krebs.

Aminoacidopatías

Son desórdenes hereditarios de la síntesis o degradación de los aminoácidos.

Hiperbilirrubinemias Conjugada

• Defecto en la excreción de la bilirrubina una vez conjugada.
• Ictericias obstructivas o colestasis por causas intrahepáticas o extrahepáticas.

Hiperbilirrubinemia No Conjugada

Aumento de la fracción no conjugada de la bilirrubina, clínicamente ictericias prehepáticas. Causas:

• Hemólisis.
• Enfermedades genéticas.
• Ictericia neonatal fisiológica.
• Ictericia neonatal patológica.

Acidosis Láctica

Se produce por un aumento del ácido láctico debido a un exceso en su producción o a un defecto en su metabolismo.

Se manifiesta con taquicardia, taquipnea y alteración del estado mental (confusión al coma).

Tipos de Acidosis Láctica:

• Tipo A: Relacionadas con condiciones hipóxicas (shock, infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva grave, edema pulmonar, pérdida grave de sangre).
• Tipo B: Origen metabólico (diabetes mellitus, infecciones graves, leucemias, enfermedad renal o hepática, intoxicaciones).

Compuestos Químicos de los Cuerpos Cetónicos

Están formados por acetoacetato, acetona y betahidroxibutirato.