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B: representa la interrupción momentánea del estimulo (pr alargado) : se produce un daño en el tejido prolongando el periodo refractario. Este tejido no esta muerto sino que tiene un alargamiento del periodo refractario porque a lo mejor en ese sitio se produjo una falla en la llegada de oxigeno etc. Por la rama de la derecha el impulso se ve interrumpido, pero por el de la izquierda el impulso sigue su recorrido normal pero no se anula con la ramificación central como ocurría en el esquema A. esto ocurre en milisegundos por lo que después el tejido se recupera.
C: representa entrada del estimulo cuando el periodo refractario: como esto ocurre en milisegundos el tejido puede volver a recuperarse y el tejido queda habilitado para el paso del impulso y eso es lo que ocurre en C, el impulso que no fue interrumpido en B ahora puede pasar en C y se genera la reentrada del impulso se produce una arritmia por reentrada (D) es una condición patológica.
Desde el punto de vista clínico ningún medico puede decir que tipoi de patología de este tipo tiene , si es por trastorno anormal de impulso o por trastorno de entrada.
¿Que tendía k hacer un antiarrítmico para contra restar esta situación? Acortar el periodo refractario que anormalmente esta alargado. Si acortamos el periodo refractario restablecemos el circuito A. hay ciertos fármacos que actúan selectivamente en los lugares donde hay un retraso del periodo refractario y estos son los que se ocupan en estos casos.
Hay ciertos fármacos que producen una profunda bradicardia en esos casos se llamaría disrritmia pero en la practica hablamos de arritmia el mismo termino que utilización cuando hay un aumento de los latidos por minuto ---> arritmia.
Hay otro tipo de fármaco que alargan aun mas el periodo refractario la zona que ya patológicamente esta alargado, si alargamos aun mas el periodo refractario se va abloquear la reentrada del impulso.
esas son las dos formas de enfrentar esta patología
resumiendo, las llamadas arritmias o las reentradas de impulso en un sector y que consiste en un alargamiento del periodo refractario nosotros desde el punto de vista clínico podemos revertir este suceso normalizando el periodo refractario o alargando aun mas este periodo refractario.

Post despolarizaciones temprana y tardía :

Las EAD son las despolarizaciones tempranas que ocurren en el momento de la fase 3, antes de que se normalice conjuntamente aca ocurre una nueva descarga esto ocurre cuando el corazón esta trabajando con cierta lentitud. Si la frecuencia es baja puede ocurrir esto.
Las DAD ocurren en la fase 4 y corresponde a fase de despolarización tardia ocurre por catecolaminas y con digitalicos. Se manifiesta con una extrasístole.

Los antiarrítmicos pueden reducir la descarga espontánea
Por algunos de los mecanismos siguientes :

Con los antiarritmicos nosotros queremos obtener un efecto bradicadizante, queremos un retardo de la aparición del segundo estimulo y que sea dezplazado a un tiempo posterior.

En negro esta la corrección mediada por el fármaco.
A: Se ve una despolarizacion diastolica. Hacemos mas lenta la fase 4-à va a demorar un tiempo mayor. No hay modificacion del umbral.
La fase 4 esta muy corta, entonces lo que hcemos es hacer mas lenta la fase de despolarización diastólica, ¿modificamos el umbral aca? No!!
B: Hay una modificación del umbral. La fase de despolarización diastólica keda igual.
C: se hace mas negativo el potencial diastolico por eso va demorarse en hacer el mismo recorrido del umbral.
Aquí se aumeta el potencial diastólico máximo ( donde esta la flechita) al aumentarlo lo hacemos mas negativo. No modificamos el umbral somlo hacemos que se demore mas en llegar el umbral.
D: aumenta la duracion de PA . con ese fármaco se a alargado la duración del potencial se ensancho el potencial de acción alargamos al repolarización.